研究人员正在探索新一代生物化学标志物，这些标志物可能帮助临床医生更早、更准确地检测心肌挫伤——一种由钝性胸部创伤引起的、常被忽视的心脏损伤形式。发表在《欧洲创伤与急诊外科杂志》上的这篇综述强调了损伤相关分子模式（DAMPs）的诊断潜力，包括在创伤后炎症过程中释放的HMGB1蛋白和循环组蛋白。
钝性胸部创伤是交通事故、跌倒和高冲击性损伤的常见后果。尽管心肌挫伤是最常见的心脏并发症之一，但由于症状可能不典型且当前诊断标准仍不明确，它常常被漏诊。如今，临床医生主要依赖心电图（ECG）和肌钙蛋白检测，但这些工具并不总能区分心肌挫伤与其他应激相关疾病。
寻找更精确的生物标志物
作者回顾了新兴证据，表明在无菌性炎症过程中释放的分子（称为DAMPs）可能提供额外的诊断见解。这些分子在细胞被创伤损伤时产生，并在无感染的情况下激活免疫通路。
其中最有希望的候选者之一是高迁移率族蛋白B1（HMGB1），这是一种核蛋白，创伤后迅速进入血液并触发炎症信号传导。研究表明，HMGB1水平可能在创伤后几小时内显著升高，可能反映了组织损伤和心脏应激的严重程度。
生物标志物通路。资料来源：《欧洲创伤与急诊外科杂志》（2025）。DOI: 10.1007/s00068-025-02866-y
组蛋白是另一类细胞内蛋白，也可能发挥作用。一旦释放到循环中，它们可能导致炎症、血栓形成和心肌抑制作用。在严重创伤患者中观察到组蛋白水平升高，可能与全身性并发症相关。
这些分子可以补充现有生物标志物，不仅提供关于心脏结构损伤的信息，还提供关于驱动二次损伤的免疫反应的信息。
为何心肌挫伤难以诊断
与心肌梗死不同，心肌挫伤缺乏明确的临床标准。患者可能表现为心律失常、血流动力学不稳定或模拟缺血的细微心电图变化。由于症状可能在受伤后数小时或数天才出现，延迟诊断可能会增加心源性休克或心脏骤停等并发症的风险。
当前创伤指南推荐心电图监测和心脏肌钙蛋白测量，但这些标志物也可能在非心脏疾病（如缺氧、创伤性脑损伤或全身性休克）中升高。这种有限的特异性促使研究人员调查替代分子指标。
从炎症生物学到临床实践
该综述概述了创伤如何引发称为无菌性炎症的免疫反应级联。组织损伤释放DAMPs，这些分子与免疫细胞上的模式识别受体结合，触发细胞因子释放、补体激活和凝血变化。虽然这些过程有助于启动愈合，但过度激活可能导致器官功能障碍，包括心脏损伤。
然而，将DAMPs转化为临床诊断面临挑战。HMGB1和组蛋白在各种疾病（从自身免疫性疾病到癌症）中都会升高，如果不进行动态监测，很难区分创伤特异性变化。在这些生物标志物被整合到急诊协议之前，标准化测量技术和明确定义的诊断阈值将是必不可少的。
未来方向
除了诊断之外，靶向DAMP介导的通路也可能开辟治疗可能性。实验研究表明，阻断HMGB1信号传导可以减少创伤动物模型中的炎症和器官损伤。然而，研究人员强调，HMGB1可能根据其细胞位置和信号平衡同时具有有害和保护作用，这突显了需要精心设计的临床研究。
作者总结认为，虽然心电图和肌钙蛋白检测仍是创伤评估的核心，但将它们与炎症的分子标志物相结合，可以改善心肌挫伤的风险分层和早期检测。预计大规模临床试验将通过比较不同创伤场景下的DAMP水平来澄清其预后价值。
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