存活下来的脑出血患者可能因红细胞释放的游离血红蛋白遭受延迟性严重脑损伤，后者会直接损害神经元。苏黎世大学（University of Zurich）与苏黎世大学医院（UniversityHospital Zurich）研究人员现已发现人体内一种名为触珠蛋白（haptoglobin）的保护性蛋白质，可有效阻断此损伤效应。
位于内层与中层脑膜之间狭窄区域的出血具有致命风险。此类脑出血通常由脑底部主要动脉的小突起（动脉瘤）破裂引发，且往往毫无征兆。约三分之一患者（多为年轻人）因颅内压力急剧升高而死亡。苏黎世大学医院神经外科主任卢卡·雷格利（Luca Regli）解释道："即使成功止血并稳定患者状况，在出血后两周内仍可能出现延迟性脑损伤，常导致严重功能障碍甚至死亡。"
游离血红蛋白损伤脑脊液中的神经元
尽管研究投入巨大，此前始终无法预防蛛网膜下腔出血的严重后果。苏黎世大学、苏黎世大学医院及苏黎世兽医教学医院组成的跨学科团队发现了一种潜在解决方案：血液中的保护性蛋白质触珠蛋白可在血红蛋白损伤神经元前将其结合。
苏黎世大学医院神经外科重症监护室主任埃马努埃拉·凯勒（Emanuela Keller）表示："我们观察到出血后数日，积聚的血液逐渐分解，红细胞降解释放的血红蛋白进入脑脊液。"这种通常负责氧气运输的蛋白质在迟发性神经损伤中起关键作用。研究负责人、苏黎世大学教授兼苏黎世大学医院内科主任多米尼克·谢尔（Dominik Schaer）指出："通过患者样本及羊类实验，我们证实血红蛋白会引发血管痉挛并深入脑组织，直接损伤神经元。"
触珠蛋白结合血红蛋白并中和其毒性
血红蛋白的核心危险成分是其中心的铁元素，其高反应活性易引发化学反应。在疟疾等血红蛋白释放的疾病演化过程中，人体已形成名为触珠蛋白的自我保护机制。血液中触珠蛋白能结合游离血红蛋白，防止其对血管和肾脏的毒性作用。然而脑组织内触珠蛋白浓度极低，无法为脑出血提供充分保护。
研究人员通过导管将提纯触珠蛋白直接注入羊的脑脊液，成功激活该天然保护机制。多米尼克·谢尔解释道："实验证实提纯触珠蛋白可预防血管痉挛，并阻断游离血红蛋白向脑组织的渗透。"
新发现推动治疗方案革新
对于蛛网膜下腔出血患者，此项成果具有重大医学价值。研究第一作者、神经外科医生迈克尔·胡格尔肖费尔（Michael Hugelshofer）表示："我们找到了潜在预防颅内出血后游离血红蛋白毒性的方法，这将显著改善患者神经功能预后及长期生活质量。"
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