科学家发现心脏骤停可能由感染引发的新证据。研究显示，胆固醇丰富的动脉粥样硬化斑块中可能隐藏着凝胶状细菌生物膜，这些生物膜可在动脉壁内潜伏数十年而不引发症状。潜伏期间，细菌处于非活动状态，既不会被免疫系统识别，也难以被抗生素穿透清除。
研究指出，病毒感染或其他外界因素可能激活这些休眠生物膜。被激活的细菌开始增殖并引发炎症反应，这种免疫应答会削弱斑块纤维帽的稳定性，最终导致斑块破裂形成血栓。该发现颠覆了传统认知——过去学界普遍认为冠心病主要由氧化低密度脂蛋白引发。
坦佩雷大学首席研究员佩卡·卡尔胡嫩教授解释称："我们首次在动脉斑块中发现了口腔细菌的DNA遗传物质。"通过开发针对特定细菌的抗体，研究团队意外观察到动脉组织中的生物膜结构。在心肌梗死病例中，检测到生物膜释放的细菌引发了免疫反应，这种炎症机制直接导致了富含胆固醇的斑块破裂。
这项发表在《美国心脏协会杂志》的研究为冠心病诊断和治疗开辟了新路径。研究团队通过芬兰和英国多机构合作，分析了猝死患者及接受动脉清洁手术患者的心脏组织样本。该成果已推动欧盟11国联合开展心血管疫苗研发项目，芬兰心脏基金会等机构为此提供了重要资金支持。
值得注意的是，研究发现生物膜激活后释放的细菌不仅会引发急性心血管事件，其持续炎症反应还可能成为心血管疾病复发的新诱因。这一机制解释了为何部分患者在感染性疾病后会出现心血管并发症。研究团队正在研发靶向生物膜细菌的疫苗，目前已进入临床前试验阶段。
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