随着年龄增长，人体的许多部位会逐渐变得僵硬且缺乏弹性。肌肉、关节和血管都会随时间推移失去部分弹性。心脏内部也会发生同样的情况。
对于许多老年人来说，心脏僵硬可能导致一种称为射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的严重疾病。这种类型的心力衰竭在全球范围内日益普遍，尤其是在老龄人口中。
与其他一些心力衰竭形式不同，HFpEF患者的心脏仍能正常向外泵血。问题是心肌变得过于僵硬，无法在心跳之间适当放松。
由于心脏不能完全放松，它在再次泵血前难以充满足够的血液。这可能导致全身血流减少，并引发呼吸困难、疲劳、肿胀、头晕和运动困难等症状。
HFpEF特别具有挑战性，因为它通常与其他健康问题同时发生，如高血压、肥胖和高血糖水平。这些附加状况使疾病更加复杂，更难治疗。
尽管经过多年的研究所，目前仍很少有能明确降低HFpEF患者死亡风险的有效治疗方法。全球科学家一直在寻找新的方法，针对疾病的潜在原因，而不仅仅是管理症状。
现在，由柏林马克斯·德尔布吕克分子医学中心的Michael Gotthardt教授领导的研究人员，与亚利桑那大学的科学家合作，可能找到了一种有希望的新方法。
在最近发表在《心血管研究》杂志上的一项研究中，研究团队开发了一种名为RBM20-ASO的新实验药物。研究人员发现，这种治疗改善了患有HFpEF的小鼠的心脏功能，即使这些动物也患有与该疾病相关的其他常见健康问题。
科学家们希望创建一个反映HFpEF在人类中真实复杂性的研究。他们没有只研究心脏僵硬，而是在也患有肥胖、高血压或血糖问题的小鼠身上测试了这种药物。这使得研究模型与医生在实际患者中看到的情况更加相似。
这种药物本身以一种非常不寻常和先进的方式发挥作用。RBM20-ASO属于一类称为反义寡核苷酸（ASOs）的治疗方法。
ASO是一种设计用于靶向细胞内特定分子的小段遗传物质。与影响化学物质或受体的传统药物不同，ASOs可以影响基因和蛋白质的功能方式。
在这种情况下，该药物靶向一种名为RBM20的蛋白质。该蛋白质在控制心肌细胞如何产生另一种名为肌联蛋白的巨型蛋白质方面起着重要作用。
肌联蛋白是人体中发现的最大蛋白质之一。它像弹簧一样存在于心肌细胞内部。肌联蛋白的某些形式是僵硬的，而其他形式则更柔软、更有弹性。这些形式之间的平衡有助于决定心肌变得多僵硬或多有弹性。
研究人员发现，通过降低RBM20水平，心脏开始产生更多柔软且更有弹性的肌联蛋白版本。结果，心肌变得更灵活，能够在心跳之间更好地放松。
在小鼠身上的结果令人鼓舞。经过RBM20-ASO治疗后，这些动物显示出心脏放松改善，心脏腔室充血更好。重要的是，这种治疗在不削弱心脏泵血强度的情况下改善了灵活性。
即使在患有与HFpEF相关的多种健康问题的动物中，该药物仍然有助于保护心脏功能。
研究团队还仔细研究了需要多少药物才能产生益处，同时最大限度地减少副作用。他们发现，将RBM20水平降低约50%足以显著改善心脏放松。
这种适度的降低似乎在有效性和安全性之间提供了良好的平衡。
在小鼠身上观察到的任何副作用都很轻微。研究人员认为，通过调整给药频率，副作用可能会进一步减少。
Gotthardt教授及其同事认为，RBM20-ASO最终可能成为HFpEF的一种全新治疗方法。这种疗法可能有一天可以单独使用，或与现有药物结合使用，以更好地保护心脏并减缓疾病进展。
然而，该药物仍处于实验阶段，尚未在人体上进行测试。在开始人体试验之前，研究人员计划在猪身上研究这种治疗方法，因为猪的心脏在大小和结构上与人类心脏更为相似。
如果未来的研究成功，这种疗法可能会给数百万患有HFpEF的老年人带来希望，而目前这种疾病的选择性治疗方案非常有限。
这些发现尤为重要，因为随着全球人口老龄化，HFpEF的发病率持续上升。研究人员希望，针对心脏本身的机械僵硬性可能最终提供一种更直接和有效的治疗这种困难疾病的方法。
尽管仍需做更多工作，但这项研究标志着在寻找更好的心力衰竭治疗方法和更健康老龄化方面迈出了令人兴奋的一步。
该研究发表在《心血管研究》杂志上。
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