在土耳其伊斯坦布尔举行的2026年欧洲肥胖大会（5月12-15日）上公布的一项荟萃分析显示，32项研究共涉及43,618名成年人，使用新型肥胖药物减肥与临床上显著的血压下降相关：每减轻1%的体重，收缩压降低0.34毫米汞柱。
该研究由荷兰莱顿大学医学中心的Marcel Muskiet博士以及加拿大安大略省多伦多大学健康网络/多伦多大学的David Cherney教授及其同事完成。
肥胖和高血压是导致可预防的心血管疾病和死亡的公共健康危机。流行病学和生理学证据以及临床指南均支持将超重和肥胖管理作为降低血压的核心策略。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RAs)以及新型双靶点激动剂（同时作用于GLP-1和GIP，即葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）能够诱导具有临床意义的体重减轻，并伴随血压降低，具体效果因药物和糖尿病状态而异。然而，由于这些药物既产生依赖体重的效果，也产生不依赖体重的效果，因此体重减轻与血压降低之间的关系尚未完全明确。
其他药物（现在普遍称为多激素受体调节剂；MHRMs）的出现，包括那些靶向胰淀素和胰高血糖素等通路的药物，进一步增加了复杂性。这些疗法通过同时作用于其他激素受体，超越了单纯的GLP-1受体激动作用。量化这种关系可能有助于精确定义治疗性的体重和血压目标，并阐明当代减肥药物的降压益处。
作者对3期临床试验项目进行了荟萃分析，以量化超重或肥胖成人使用GLP-1RAs和MHRMs减肥与降低血压之间的关系。
采用治疗策略估计量提取经安慰剂调整的体重(BW)和血压(BP)变化（这意味着报告的体重和血压变化反映了分配到各组的所有参与者中的平均效应，即使有些人没有完全遵循治疗或中断了治疗——类似于"真实世界"效应，而非完美使用场景）。每个试验的主要时间点被用作终点。通过统计建模计算了BW和BP的合并平均差异以及两者的相关变化。
该分析包括32项3期临床试验，涵盖43,618名超重或肥胖的成年人。平均年龄为54岁，平均BMI为35.5 kg/m²，50%为女性，9.2%患有2型糖尿病。基线收缩压为128毫米汞柱（31项试验；n=42,211），59%的参与者患有高血压（29项试验；n=41,827）。
中位治疗持续时间为66周。在所有药物和剂量中，经安慰剂调整的平均体重减轻为-10.9%，同时收缩压降低-5.2毫米汞柱。统计分析显示，GLP-1RAs/MHRMs引起的血压降低变异的77%可由体重减轻的幅度解释，相当于每减轻1%的体重，收缩压降低0.34毫米汞柱。
在调整研究持续时间、基线BMI、性别分布和糖尿病状态后，这种关系仍然保持一致（每减轻1%的体重，收缩压降低0.36毫米汞柱）。
作者表示，即使没有体重减轻，这些药物也可能通过直接放松血管、改善肾脏盐分处理以及减少体内的应激信号来帮助降低血压。
作者总结道："在超重或肥胖成人使用GLP-1受体激动剂和多激素受体调节剂肥胖药物的3期临床试验中，降压效果与体重减轻程度密切相关，突显了这些药物具有临床相关性——但往往被低估——的降压潜力。"
"这些发现支持这些药物在超重和肥胖患者的血压管理中具有重要意义，并强调需要进行有针对性的机制和临床研究，以计算体重依赖性和非体重依赖性效果。"
他们指出，目前正在进行多项此类试验来研究这些效果，包括较大规模的临床（注册）试验（如ATTAIN-HYPERTENSION）以及同时评估血压和体重减轻效果的小型研究（例如SOLUTION-Pilot）。此外，还有一些针对人类的机制研究，重点关注对心脏和血管功能、肾脏生理学和神经激素通路的急性影响。
这项研究有几个局限性。首先，分析基于试验级别而非个体患者级别的数据，这限制了考虑参与者之间差异或确定因果机制的能力。其次，各试验在人群、治疗和研究设计方面存在显著差异，这可能影响估计的精确性。
第三，血压不是所包含试验的主要结果指标，背景抗高血压药物的变化可能影响了结果。最后，各研究中结果的定义和测量方式的差异可能引入了额外的变异性，尽管总体发现在多次分析中保持一致。
来源：欧洲肥胖研究协会
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