心力衰竭
若你正在观看本课程，相信你已了解心力衰竭（heart failure）的基本概念——即心脏泵血功能严重受损无法维持有效循环。此前我们聚焦于左心衰竭引发的呼吸困难等典型症状，但右心衰竭及其引发的全身性病理反应同样至关重要。
右侧心力衰竭
右侧心力衰竭可能独立发生，也可能继发于左心衰竭（如高血压引发）。左心衰竭导致肺循环淤血时，右心室向肺动脉泵血的空间被显著压缩。由于右心室本就比左心室薄弱（因其仅需对抗肺循环而非体循环阻力），持续高压负荷最终导致右心功能崩溃。
右心衰竭时，血液无法有效向前流动，如同向已满的水桶继续注水，血液反向淤积在右心房和静脉系统。这种静脉高压可导致：
- 颈静脉压升高与颈静脉怒张（jugular venous distension）
- 肝淤血（hepatic congestion）
- 腹水（ascites）——腹腔积液引起腹部肿胀
- 外周水肿（peripheral edema）——常见于脚踝和腿部的液体积聚
后两种症状与左心衰竭导致肺水肿的机制相同：静脉系统通过渗出多余液体至腹腔或皮下组织进行代偿，严重时可出现按压留痕的凹陷性水肿（pitting edema）。
肾脏的作用机制
心力衰竭不仅影响心脏本身，还会波及肾脏等器官。肾脏通过调节水钠平衡维持体液稳态，但在心衰状态下却呈现反常反应：尽管全身静脉系统已严重淤血，肾脏仍激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），保留水分以"缓解"血容量不足的假象。
这种代偿反应源于心脏泵血不足导致的肾脏灌注下降。即便体内存在过多液体，肾脏仍误判为脱水状态，通过RAAS系统升高血压和血容量。这种原本应对低血容量（hypovolemia）的保护机制，在心衰情况下反而加剧心脏负荷，形成恶性循环。
心力衰竭中的心动过速
心动过速（tachycardia）是心衰的重要体征之一。当肺淤血影响氧合、心输出量不足导致组织缺氧时，机体通过加快心率尝试代偿。这种代偿类似仓促处理积压文件的工作模式——短期加速可能暂时缓解问题，但长期超负荷运转反而加速心脏功能恶化。过快的心率还缩短心室充盈时间，进一步降低每搏输出量。
一个简单实验可验证此现象：将双手置于水龙头下接水2秒后握拳挤出，模拟正常心脏射血；若仅给0.5秒接水时间反复挤压，每次挤出水量将显著减少——这正是心动过速降低心输出量的力学原理。
心力衰竭治疗策略
早期干预对遏制RAAS激活和心动过速至关重要，常见治疗药物包括：
- ACE抑制剂：阻断RAAS激活，扩张血管并减少水钠潴留
- 利尿剂（如呋塞米）：加速体液排出，缓解静脉淤血
- β受体阻滞剂（如普萘洛尔）：减缓心率，延长心室充盈期
- 正性肌力药物（如地高辛）：增强心肌收缩力，改善泵血效率
课程总结
本系列课程深入解析了心衰对全身的系统性影响，揭示了看似合理的代偿机制（如RAAS激活和心动过速）如何实际加重病情。通过理解颈静脉怒张、腹水形成等体征的病理生理基础，以及ACE抑制剂、β受体阻滞剂等药物的作用靶点，可更有效实施针对性治疗。
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