心力衰竭病因
杰西卡是一名初级诊所的执业护士，她深知心力衰竭（HF）是一种临床综合征，其发生是由于心室无法充盈或射血能力下降，无法满足机体代谢需求。这是一种慢性进展性疾病。
常见病因包括：
- 高血压：通过增加后负荷（外周血管阻力升高），导致心脏需产生更大的收缩力来推动血流。长期作用下心肌代偿失效。
- 心肌梗死：损伤心肌导致左心室收缩力下降，心室无法有效射血。
- 冠状动脉疾病：持续消耗心肌能量储备。
- 瓣膜性心脏病：狭窄瓣膜增加心脏泵血阻力，反流瓣膜导致血液返流，增加心脏负荷。
基础心功能概念
治疗HF时需掌握：
前负荷：指心室充盈程度，即心肌收缩前的初始牵张状态。
后负荷：左心室射血时需克服的外周血管阻力。
心肌收缩力：心肌纤维实际收缩能力。
每搏输出量：单次心搏由心室射出的血量。
Frank Starling定律：回心血量增加导致心室牵张增强，心肌收缩力随之增强。
左侧心力衰竭
左侧HF由左心室泵血功能减弱导致，表现为：
- 收缩功能衰竭：左心室收缩力不足，无法将足够血量泵入体循环。病程进展中心肌变薄、僵硬，导致肺循环淤血或器官水肿。
- 舒张功能衰竭：左心室壁增厚、僵硬，心室充盈不足，血液淤积左心房进而导致肺淤血。
临床症状包括：
- 劳力性呼吸困难
- 端坐呼吸（平卧时加重）
- 阵发性夜间呼吸困难
- 咳嗽伴血性泡沫痰
- 发绀
注：未有效控制时，左心衰可继发右心衰竭（肺循环压力升高传至右心系统）。
右侧心力衰竭
右侧HF由右心室泵血功能减弱导致，表现为：
体循环淤血：当右心室无法有效泵血时，静脉系统压力升高，表现为：
- 下肢、踝部、腹部水肿
- 疲劳
- 厌食、胃肠功能紊乱
- 颈静脉怒张
- 夜间多尿
- 肝脏充血
- 腹水
- 发绀
代偿机制
机体通过以下机制代偿：
- 交感神经激活：分泌儿茶酚胺类物质，导致心动过速和心肌收缩力增强，同时外周血管收缩增加回心血量。但长期作用增加心肌耗氧量，诱发心律失常。
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：肾脏低灌注触发该系统，加重交感兴奋并导致心室重构（心肌肥厚）。
急性、慢性与终末期HF
- 慢性HF：渐进性发展，继发于高血压、冠心病等基础病。
- 急性HF：突发泵功能失代偿，表现为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。
- 终末期HF：药物治疗无效，静息状态下持续呼吸困难。
分级系统
临床采用两种分级系统：
| NYHA分级 | ACC/AHA分期 |
|---|---|
| I级：无症状 | A期：高危但无结构异常 |
| II级：轻度症状 | B期：有结构异常但无症状 |
| III级：中度症状 | C期：有结构异常伴症状史 |
| IV级：静息症状 | D期：难治性HF需特殊干预 |
管理策略
诊断依赖：
- 生物标志物：BNP水平
- 影像学：胸片、超声心动图、心电图
治疗方案：
- 药物：ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、正性肌力药物
- 非药物：患者教育（戒烟、限酒、限盐）、体重管理和规律运动
课程总结
临床工作者需掌握：
- 心力衰竭是心室泵功能障碍引起的慢性疾病
- 左侧HF影响体循环氧供，右侧HF导致体循环淤血
- 急性HF为泵功能急性失代偿，终末期HF对药物治疗无反应
- 水肿是右心衰竭的重要体征
- 治疗需综合调控前负荷、后负荷、心肌收缩力
- Frank Starling定律揭示前负荷对心功能的调节作用，对指导治疗依从性具有重要意义
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