对于数百万受阿尔茨海默病影响的家庭而言，最残酷的打击往往发生在亲人不再认出自己之时。这种识别能力的丧失源于何种机制？更重要的是，我们如何阻止它？弗吉尼亚大学的一项新研究可能找到了改变阿尔茨海默病治疗格局的关键答案。
由哈拉尔德·松泰默和研究生拉塔·乔安萨利领导的研究揭示了一个重要线索：当脑细胞周围的保护屏障退化时，人们可能丧失识别熟悉面孔的能力。这项研究不仅阐明了记忆丧失的具体机制，还提供了预防该问题的可行路径。
脑网络功能障碍
该研究聚焦于大脑中一种特殊结构——神经元周网（PNN）。这些网状结构以晶格形式包裹神经元，在稳定突触（即脑细胞间通信的连接点）方面发挥关键作用。若神经元周网受损，突触连接会减弱，从而损害记忆功能。
研究人员重点考察了对记忆形成至关重要的海马体区域，特别是负责社交记忆（即识别熟悉人物和事件的能力）的CA2区。通过研究模拟人类阿尔茨海默病进展的小鼠模型，他们发现该区域的神经元周网会逐渐遭到破坏。
神经元周网的丧失与社交记忆衰退直接相关，而物体识别等其他记忆类型仍保持完整。这表明阿尔茨海默病最初会破坏大脑对社交互动的记忆能力，随后才影响其他记忆形式。
弗吉尼亚大学神经科学家松泰默表示："发现能解释阿尔茨海默病特定记忆丧失的结构性变化令人振奋。"其团队研究证实，神经元周网的缺失是阿尔茨海默病相关记忆衰退的关键因素。
新疗法的潜在可能
研究人员并未止步于问题识别。他们测试了基质金属蛋白酶（MMP）抑制剂类药物能否阻止神经元周网的退化。MMP是一种分解细胞外基质蛋白的酶，包括神经元周网结构。在阿尔茨海默病中，此类酶过度活跃，导致神经元保护网崩溃。
当研究团队使用MMP抑制剂治疗模拟阿尔茨海默病的小鼠时，获得了显著效果。该药物阻止了神经元周网的进一步损伤，并帮助小鼠维持识别同类的能力，有效保护了其社交记忆。
乔安萨利指出："当我们及早保护这些脑部结构时，患病小鼠对社交互动的记忆能力明显提升。"
若这些发现能在人类临床试验中得到验证，将有望催生一类能预防或延缓阿尔茨海默病进展的新型疗法。通过修复神经元周网，研究人员或可预防甚至逆转该疾病相关的记忆缺损，为高危人群提供重要支持。目前全球阿尔茨海默病患者已超5500万，且未来数年患者数量预计大幅上升。尽管研究取得重大进展，但针对疾病早期阶段的有效疗法仍极为稀缺。
松泰默和乔安萨利的研究提供了一个理解阿尔茨海默病病理的创新视角。他们的工作表明，记忆缺损可能主要源于神经元周网的崩溃，而非长期被视为病因的淀粉样蛋白斑块。虽然两者并非互斥关系，但神经元周网的退化可能是记忆障碍更直接的诱因。
尽管这类疗法应用于人类患者仍需时日，但现有市售药物（如MMP抑制剂）已展现出积极前景。松泰默强调："在考虑用于人类前，仍需深入研究该方法的安全性和有效性。"然而，这种针对阿尔茨海默病的全新治疗思路，可能为抗击这种毁灭性疾病带来决定性突破。
研究成果已发表于《阿尔茨海默病与痴呆：阿尔茨海默病协会期刊》。
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