一种名为调节性T细胞（Tregs）的特殊免疫细胞群在2025年10月6日三位美日科学家因发现并阐明其机制而获得诺贝尔生理学或医学奖后，迅速成为科学界焦点。
Treg细胞作为免疫系统的“总指挥官”，如同指挥交响乐团般确保其他免疫细胞协同运作。Treg细胞数量不足或功能缺陷者常患自身免疫疾病，此时失控的免疫细胞会错误攻击人体自身组织或器官；而当Treg细胞过度增多时，人体对癌症和感染的易感性则显著上升。
正因如此，Treg细胞常被喻为“双刃剑”。它们还能控制其他免疫细胞过度活跃引发的内部“叛乱”，此类反应可触发关节炎、狼疮和多发性硬化症等自身免疫疾病——这些疾病均源于Treg细胞在数量或功能上的缺陷。
Treg细胞在自身免疫疾病、癌症和感染中的既定功能，近期已扩展至环境因素如何影响这些细胞并调节免疫反应的研究。我们作为研究环境因素（如化学物质、饮食和肠道细菌）对Treg细胞及免疫系统整体功能影响的免疫学家夫妇，早在1984年的研究就发现特定环境污染物可诱导抑制免疫系统的T细胞，但当时学界普遍无法分离和表征这类细胞，导致后续研究受阻。而今年诺贝尔奖表彰的发现彻底改变了科学家对免疫系统的认知。
环境因素的交互作用
环境在调控Treg细胞的发育、维持和功能方面发挥着深远作用。空气和水中的化学污染物、微生物、阳光、饮食及药物等均属环境因素。
Treg细胞并非单一静态群体，而是高度可适应的。它们整合多种环境信号，抑制或管理免疫反应，其机制是通过产生FoxP3等关键分子向其他免疫细胞发送停止攻击性免疫反应的信号。
某些有毒化学物质会增加Treg细胞的数量或活性。最典型的例子是二噁英类持久性污染物，它们通过食用受污染的肉类、乳制品和鱼类在脂肪组织中累积，主要源于垃圾焚烧、化工生产和森林火灾。毒性最强的2,3,7,8-四氯二苯并二噁英（TCDD）是已知人类致癌物，与癌症及生殖发育问题密切相关。研究表明，二噁英通过芳烃受体传感器激活Treg细胞，这是某些环境化学物通过增强Treg活性抑制抗癌免疫反应从而促进癌症的机制之一。
空气污染（如柴油尾气）则产生相反效果：损害Treg细胞功能，加剧哮喘等炎症性疾病，这可能通过破坏FoxP3基因实现。
饮食与Treg细胞的互作
饮食对调控Treg细胞同样具有强大影响力。存在于西兰花、卷心菜和花椰菜等十字花科蔬菜中的吲哚类化合物可激活Treg细胞，预防肠道炎症。这些化合物通过刺激芳烃受体提升Treg数量和活性。
饮食影响Treg细胞的另一途径是通过调控肠道微生物。
肠道拥有数万亿有益和有害微生物。先前研究发现，肠道Treg细胞对维持肠道稳态至关重要——即肠道中微生物群与免疫细胞的动态平衡。任何导致Treg细胞功能丧失的干扰，都会引发肠道其他免疫细胞过度激活，造成免疫细胞破坏肠壁的炎症反应，进而导致炎症性肠病等疾病。
其他天然物质——如柑橘类水果中丰富的柚皮素和绿茶中的表没食子儿茶素没食子酸酯——也能激活芳烃受体并促进Treg细胞发育。
高纤维饮食支持有益肠道细菌生长，这些细菌将纤维发酵为短链脂肪酸，从而增强Treg细胞功能并维护肠道健康。益生菌细菌同样增加Treg细胞数量，减轻炎症。
此外，存在于家禽、鸡蛋、豆腐和种子等食物中的膳食色氨酸（一种氨基酸）可代谢为激活芳烃受体的化合物，进一步提升Treg细胞活性，保护肠道免受炎症侵袭。
相比之下，高脂高糖的西方加工食品饮食会破坏肠道菌群平衡，减少支持Treg细胞的微生物种群，并在肠道中营造更易引发炎症的环境。
维持Treg细胞的和谐平衡
包括我们在内的众多科学家正致力于理解这些外部因素如何维持Treg细胞的微妙平衡。目标是掌握如何使Treg细胞与其他免疫细胞保持均衡状态——既要足够强大以抵御感染和癌症，又需受到充分约束以防止自身免疫和炎症性疾病。
环境因素对Treg细胞发育和功能的深刻影响，使得理解这些互作对界定健康与疾病的界限至关重要。
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