病例报告
围手术期脑卒中可导致死亡或严重残疾,通常发生在接受心脏、血管或神经外科手术的患者中;在妇科手术中较为罕见。我们报告了一例在择期腹腔镜子宫切除术后发生危及生命的脑梗死的患者。手术过程中,患者被置于特伦德伦堡体位。术后第一天,患者被诊断为右侧大脑半球梗死;脑部计算机断层血管造影显示右侧颈内动脉近端闭塞。为缓解脑肿胀进行了减压性颅骨切除术,但患者在10天后死亡。
关键词:脑梗死;腹腔镜子宫切除术;脑卒中;特伦德伦堡体位
引言
围手术期脑卒中的发生率可导致发病率和死亡率,为0.05-7.4%。危险因素包括年龄、既往卒中史、心房颤动、血管疾病和糖尿病。围手术期脑卒中的发生率因手术类型而异,在心脏和颈动脉手术中为0.8-9.7%,在泌尿外科和妇科手术中低至0.08-0.7%。大面积半球梗死占所有缺血性卒中的5%,并与50-80%的死亡率相关。我们报告了一例因特伦德伦堡体位下全腹腔镜子宫切除术(TLH)后颈内动脉闭塞导致的大面积大脑半球梗死而死于致命性脑水肿的患者。
病例报告
一名58岁女性(身高155厘米,体重83公斤),诊断为宫颈癌,计划进行全腹腔镜子宫切除术(TLH)伴双侧输卵管卵巢切除术。她的病史包括高血压、高脂血症和糖尿病。一个月前,因心绞痛症状进行了超声心动图和冠状动脉造影;未发现特异性异常。术前生命体征稳定(血压148/77 mmHg,心率85次/分)。心电图(ECG)显示左轴偏移和T波异常。实验室检查结果如下:血红蛋白(Hgb)13.8 g/dl,红细胞压积40.5%,血小板计数297,000。HbA1c和空腹血糖分别为7.1%和203 mg/dl。肺功能测试结果显示FVC为2.94 L(104%),FEV1为2.26 L(109%),FEV1/FVC为77%。
全身麻醉诱导前,在右颈内静脉插入中心静脉导管,并进行心电图和脉搏氧饱和度监测。预充氧后,使用丙泊酚和罗库溴铵诱导麻醉,然后用七氟醚(5-6%)和瑞芬太尼维持麻醉。在右桡动脉插入动脉导管,用于连续血压监测和动脉血气分析(ABGA)取样。手术过程中,患者被置于截石位和特伦德伦堡体位(20°);腹腔镜手术应用12 mmHg的二氧化碳气体腹腔内压力。在放置特伦德伦堡体位前,中心静脉压(CVP)为18 cmH₂O;体位改变40分钟后,CVP增至28 cmH₂O。手术期间,平均动脉血压维持在70 mmHg以上。初始ABGA结果(FiO₂ 0.5)为pH 7.47,PO₂ 108 mmHg,PCO₂ 33 mmHg,Hgb 10.2 g/dl。两小时后ABGA结果(FiO₂ 0.5)为pH 7.33,PO₂ 87 mmHg,PCO₂ 46 mmHg,SpO₂ 96%。应用5 cmH₂O的呼气末正压(PEEP)。然而,直到手术结束,动脉氧合仍未改善(PO₂ 82-89 mmHg)。因此,患者未拔管,被送往重症监护室(ICU)进行呼吸支持。总手术时间为3小时30分钟,总麻醉时间为4小时。总共输入3,400 ml液体,患者尿量为150 ml。
在ICU中,患者使用右美托咪定镇静并接受呼吸支持。呼吸机设置为同步间歇指令通气模式,FiO₂ 0.6,呼吸频率12次/分,潮气量450 ml,PEEP 5 cmH₂O。患者双侧瞳孔反射正常。初始ABGA结果为pH 7.287,PO₂ 72.7 mmHg,PCO₂ 41.1 mmHg。3小时后,血压降至82/40 mmHg,CVP值为9 cmH₂O;输注500 ml生理盐水和0.1 μg/kg/min的去甲肾上腺素。6小时后,随着血压恢复正常,停止去甲肾上腺素输注。10小时后,ABGA结果(FiO₂ 0.4)为pH 7.427,PO₂ 129.5 mmHg,PCO₂ 31.6 mmHg,SaO₂ 98.7%。14小时后,观察到左眼瞳孔散大。脑部CT血管造影显示右侧大脑半球梗死伴右侧颈内动脉近端闭塞(图1-3)。为缓解颅内压,对进行性加重的脑肿胀实施了紧急减压性颅骨切除术。颅骨切除术后,患者处于昏迷状态,对保守治疗无反应。术后第10天,患者因持续脑肿胀而死亡。
图1:计算机断层血管造影显示右侧颈总动脉近端狭窄(箭头)和右侧颈内动脉近端闭塞,右侧大脑前动脉和中动脉显示不清(箭头)。
图2:在C2颈椎水平看不到右侧颈内动脉(箭头)。
图3:增强前后CT显示右侧大脑半球梗死伴有中线移位。
讨论
脑卒中可以表现为两种形式,缺血性和出血性,缺血性脑卒中有三种可能的机制;心源性或主动脉来源的栓塞、颅内或颅外动脉血栓形成和全身低灌注。冠状动脉旁路移植术(CABG)与1.4-3.8%的脑卒中风险相关,而普通手术的风险为0.08-0.7%。全身麻醉、脱水、卧床休息和术后静止等因素可能加重手术引起的高凝状态,增加围手术期血栓事件和脑卒中风险。在CABG手术后,45%的栓塞性脑卒中发生在术后第一天,其余55%在麻醉顺利结束后两天内发生。大约6%的脑卒中发生在手术过程中。因此,术后事件似乎比术中机制更为重要。
急性脑卒中会损害脑自动调节功能,脑血流量与灌注压成正比。因此,受损的脑组织即使在没有严重低血压的情况下也容易受损。在择期手术前,70%有症状性动脉狭窄的患者应接受如内膜切除术等血管重建术。然而,不到50%的狭窄患者接受颈动脉内膜切除术。
梗死大小是危及生命的脑水肿的主要决定因素。梗死面积大于大脑中动脉(MCA)区域50%是危及生命脑水肿的关键风险因素。大面积MCA梗死在卒中发作几天后会导致危及生命的水肿,使死亡率增加至78%。根据Kasner等人的研究,大面积MCA梗死患者致命性脑水肿的预测因素包括高血压、充血性心力衰竭、白细胞计数升高、早期CT显示MCA区域超过50%的低密度,以及CT显示其他血管区域受累。如果存在MCA闭塞或侧支血流不良,则预期会有致命结局。我们患者的死因是脑水肿导致的脑室移位和脑疝。预测MCA梗死患者的危及生命脑水肿并确定减压手术的最佳时机可能很困难。然而,缺血区域的大小可能是临床决策的一个因素。在本例中,梗死范围覆盖了大脑半球的大部分,因此预期死亡率很高。患者接受了减压手术以减轻脑梗死引起的水肿。然而,大脑半球梗死面积太大,因此患者未能恢复。
脑卒中发生的时间也可能影响结果。在非手术领域,死亡率为12.6%,而术后脑卒中死亡率增加26%。大面积脑卒中的主要死亡原因是诊断延迟、脑水肿和颅内高压。脑卒中的病理生理学与炎症有关。脑外的炎症事件在脑卒中易感性中起关键作用。对手术和脑卒中的炎症反应(如IL-1、IL-6、TNFα、C反应蛋白的表达)可以协同放大斑块破裂、白细胞增多和血小板活化,导致脑卒中死亡率增加高达25%。
手术期间头低脚高位会增加中心静脉压(CVP),干扰静脉回流并增加脑内静水压。陡峭的特伦德伦堡体位(30°)据报道会将颅内压(ICP)从8.8增加到13.3 mmHg,而脑水肿会增加脑血管阻力。脑血流量(CBF)的减少可能导致脑组织灌注受损,导致氧合受损。动脉压也会增加,如果动脉压的增加大于CVP的增加,CBF和脑灌注压(CPP)会增加。因此,很难预测这些影响如何影响CBF和脑血管阻力。陡峭的特伦德伦堡体位(40°)和气腹可导致老年患者或颅内压升高的患者颅内高压和脑组织氧饱和度降低。然而,这些群体的CPP和连续区域性脑组织氧饱和度可能得以维持。Park等人报告称,30°的特伦德伦堡体位略微增加了rSO₂,并未引起脑缺血。然而,如果患者同时患有全身性高血压和脑血管疾病,脑内稳态可能容易崩溃。陡峭的特伦德伦堡体位会降低心脏指数,同时增加肺动脉压和CVP。全身麻醉后,这种体位可能导致面部和上气道水肿。即使陡峭的特伦德伦堡体位不会直接引起脑缺血,但如果存在血管狭窄或斑块,它可能会促进脑卒中的发生。在我们的病例中,患者右侧颈总动脉有狭窄,因此我们怀疑存在斑块。全身麻醉、特伦德伦堡体位和增加的胸内压等因素可能促进了斑块破裂和形成大血栓,这可能导致颈内动脉闭塞。需要及时检测围手术期脑卒中以便早期治疗。因此,在术中期间监测脑氧合很重要。假设脑代谢率恒定,混合静脉氧饱和度可能是CBF的指标。CPP低于70 mmHg可能会迅速降低颈静脉球饱和度。颈静脉氧饱和度可以通过颈静脉球氧饱和度测量,但最近已使用无创区域性脑饱和度监测,如近红外光谱,显示额叶中脑氧供需平衡。本例患者脑卒中发生的确切时间尚不清楚,因为她在ICU期间处于镇静状态。然而,当她刚进入ICU时,双眼瞳孔等大,表明脑卒中可能发生在术后第一天。
总之,即使在特伦德伦堡体位下脑灌注压和区域性脑组织氧饱和度得以维持,此体位仍可能增加颈动脉狭窄患者发生脑卒中的风险。术中还应进行监测脑部血液供应的神经监测。
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