摘要
背景：实验诱发高碳酸血症显示，轻度认知障碍(MCI)老年人存在脑血管反应性(CVR)缺陷，提示CVR可作为血管因素导致MCI的生物标志物。本研究首次系统评估静息状态下自发性CVR与MCI及记忆障碍的关系。
方法：招募161名社区老年人（平均年龄69.5岁，SD=7.6，55-89岁），排除临床卒中、痴呆及其他重大神经精神疾病史。所有受试者接受临床访谈、认知评估、静脉采血检测阿尔茨海默病(AD)生物标志物，并进行脑部MRI扫描。采用伪连续动脉自旋标记MRI技术测量静息状态下5分钟的全脑灌注，同步监测呼末二氧化碳(ETCO2)水平。自发性CVR量化为%ΔCBF/ΔETCO2比值。
结果：全脑CVR与年龄呈负相关（B=-0.41，95%CI[-0.65,-0.17]，p=0.00096），但与MCI无显著关联。内侧颞区分析发现，MCI受试者的海马旁回(PHG)CVR显著低于认知正常者（t(148)=2.90，95%CI[1.93,10.46]，p=0.005），遗忘型MCI亚组差异更为显著（t(134)=3.055，95%CI[2.59,13.29]，p=0.005）。PHG CVR降低与记忆综合z评分恶化显著相关（B=0.26，95%CI[0.56,3.12]，p=0.005）。该关联在控制AD生物标志物和血管风险因素后仍保持显著。
结论：MCI老年人在静息状态下表现出海马旁回特异性自发性CVR缺陷，且该异常与记忆损伤程度相关。这表明内侧颞叶微血管功能障碍可能通过独立于AD病理的机制导致认知衰退，自发性PHG CVR可作为血管性记忆衰退的潜在生物标志物。
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