弗吉尼亚理工大学弗拉林生物医学研究所科学家获得弗吉尼亚州阿尔茨海默病相关疾病研究基金资助,开展脑细胞能量代谢障碍导致记忆回路损伤的分子机制研究。
该研究团队由神经生物学研究员莎伦·斯旺格(Sharon Swanger)和香农·法里斯(Shannon Farris)领衔,重点研究为何阿尔茨海默病首先影响内嗅皮层——这个负责记忆形成、空间导航和大脑定位系统的关键区域。斯旺格专注于疾病易感脑回路中的突触信号传导,法里斯则研究记忆中枢不同神经回路的分子机制,两人的交叉研究领域促成了此次合作。
"我们的共同研究方向是脑回路分子差异,"研究助理教授斯旺格表示,"这次合作将我的突触研究与香农的线粒体研究结合,填补了阿尔茨海默病领域的重要空白。"法里斯强调州级资助对基础研究的重要性:"这种支持让弗吉尼亚的研究人员能探索可能改善患者生活的科学问题。"
研究核心聚焦于神经元能量工厂——线粒体。该团队发现阿尔茨海默病患者的线粒体功能异常,特别是在记忆相关神经回路中出现钙离子超载现象。这种关键信号分子的异常积聚会破坏突触传递,导致早期记忆回路崩溃。
"这些细胞连接是阿尔茨海默病中最早失效的,"法里斯解释道,"我们发现该突触附近的线粒体钙信号异常强烈,甚至在光学显微镜下都清晰可见。这为我们提供了可观察早期病变的模型。"
为验证假设,研究人员将对比健康小鼠与携带阿尔茨海默病病理特征小鼠的脑组织,通过检测线粒体功能和突触信号差异,寻找内嗅皮层-海马体回路中的早期应激标志物。该研究团队同时隶属于维吉尼亚-马里兰兽医学院生物医学与病理生物学系。
【全文结束】