最新研究表明，大脑中与衰老相关的关键蛋白铁蛋白轻链1（FTL1）可能是逆转记忆衰退并预防阿尔茨海默病的突破口。这项发表在《自然·衰老》期刊上的研究发现，通过抑制FTL1活性可显著改善老年小鼠的认知功能。
研究显示，随着年龄增长，大脑海马体（负责学习和记忆的核心区域）中FTL1含量显著升高，同时神经元连接数量和认知能力呈下降趋势。当研究人员人为提高年轻小鼠体内的FTL1水平时，其大脑结构和行为模式竟出现衰老特征，人工培养的高表达FTL1神经元也表现出分支减少的退化现象。
"我们鉴定出铁蛋白轻链1（FTL1）这一铁代谢相关蛋白是促进神经元衰老的关键因子，"研究团队在论文中指出，"在老年小鼠海马体中观察到FTL1水平升高，并与认知衰退程度呈显著正相关。"
实验取得突破性进展：当研究人员通过基因手段降低老年小鼠海马体内的FTL1含量后，这些实验对象展现出显著的"返老还童"现象。其神经元连接数量增加，在记忆测试中的表现大幅提升。研究还发现FTL1会抑制海马体细胞代谢活性，但使用NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）进行代谢干预可有效逆转这一衰老效应。
研究团队认为，靶向调控神经元FTL1可能成为延缓认知衰老的重要突破口，并有望扩展到更广泛的神经退行性疾病治疗。该研究的主要作者、加州大学旧金山分校的索尔·维勒达（Saul Villeda）教授表示："这种改善是根本性的逆转，我们正在发现越来越多能够缓解衰老最严重后果的干预手段，现在是研究衰老生物学的黄金时代。"
这项发现为开发阿尔茨海默病新型疗法提供了重要分子靶点，未来通过开发针对FTL1的抑制剂或结合NADH代谢调节方案，可能为数千万痴呆症患者带来新的治疗希望。
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