科学家成功抑制阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种严重影响大脑的疾病，主要发生在老年人中。它导致记忆力丧失、思维混乱和行为改变。
阿尔茨海默病的一个关键问题是在脑细胞内积累一种名为tau的蛋白质。正常情况下，tau有助于维持神经细胞结构的稳定，就像一个框架支撑着一切。
但在阿尔茨海默病中，tau蛋白质失去正常形状并开始粘在一起，形成称为纤维的长扭曲结构。这些纤维阻塞了神经细胞内部的运输系统，最终导致这些细胞死亡和记忆力丧失。
多年来，科学家一直试图准确理解这些tau纤维是如何形成的。东京都立大学研究人员的一项新研究为这一过程提供了新视角。该团队没有关注纤维已经形成的最后阶段，而是聚焦于最初发生的情况。
研究由栗田玲教授领导。他们运用了来自另一个科学领域——高分子物理学的概念来更好地理解这一过程。高分子是重复部分组成的长链，科学家们研究了这些链如何结合形成固体晶体。
他们注意到，高分子不会一次性变成晶体。首先，它们形成柔软、临时的簇。之后，它们才变得坚实且组织良好。研究团队认为tau蛋白质可能发生了类似的情况。
为了测试这一想法，他们研究了在溶液中漂浮的tau蛋白质。他们发现tau不会立即转变为纤维。相反，它首先形成松散的蛋白质群，这些群非常微小——仅有几纳米宽。这些早期簇并不坚实或稳定。它们柔软且可逆，意味着很容易分开。
使用X射线散射和荧光染料等特殊工具，团队确认了这些微小簇确实存在。然后，他们尝试改变溶液，以观察是否能阻止簇的形成。
通过调整盐浓度并添加一种称为肝素的物质，他们成功阻止了这些簇的形成。当簇无法形成时，tau纤维也不会形成。
研究人员认为，盐降低了tau蛋白质与肝素之间相互作用的强度。这使得蛋白质更难聚集并形成这些早期簇。由于纤维从这些簇生长出来，早期阻止它们可能是预防阿尔茨海默病损伤的关键。
这一发现可能为治疗阿尔茨海默病开辟新途径。新疗法可以专注于阻断第一步——这些柔软的微小簇，而不是试图分解已经形成的大型纤维。这可能是一种更温和且更有效的方法，在疾病造成太大损伤前阻止其发展。
这一想法也可能有助于治疗其他涉及脑内蛋白质积累的疾病，如帕金森病。这些发现可能会改变科学家对治疗由蛋白质聚集引起的脑部疾病的看法。
总之，研究表明tau纤维并非一次性出现。它们从小而软的蛋白质簇生长而来。通过阻止这些早期簇，我们可能阻止疾病恶化。这是未来阿尔茨海默病研究的一个新的、充满希望的方向。
该研究发表在《Neuroscience Research》期刊上。
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