慢性背痛可能迎来克星——科学家发现激素疗法或能从源头阻断疼痛。
据医学资料显示，慢性背痛常与脊柱间盘及椎体终板退化相关，椎体终板是分隔间盘与椎骨的薄层组织。当这些结构退化时会形成孔隙，使原本不受影响的神经侵入脊柱中心，引发持续性不适。
约翰霍普金斯大学珍妮特·L·克雷恩博士（Dr. Janet L. Crane）团队研究发现，甲状旁腺激素（PTH）能预防甚至逆转痛觉神经向脊柱损伤区域的生长。甲状旁腺天然分泌的PTH在调节钙水平和骨重塑中起关键作用。研究表明该激素可通过激活自然信号驱离异常生长的神经纤维。
动物实验显示，一到两个月的PTH治疗使椎体终板密度增加且结构更稳定。治疗触发成骨细胞产生Slit3蛋白，该蛋白能有效驱离生长中的神经纤维，阻止其侵入脊柱敏感区域。当研究人员移除小鼠体内的Slit3后，激素的镇痛效果消失，证实该蛋白的核心作用。
目前FDA已批准PTH用于治疗骨质疏松，部分接受骨密度治疗的患者报告背痛意外缓解，本研究为此现象提供机制解释。科学家指出，这些发现可能推动背痛治疗从症状管理转向修正根本病因。克雷恩在新闻稿中表示："脊柱退行过程中，痛觉神经会侵入本不该存在的区域。我们的研究证明甲状旁腺激素能通过激活自然信号逆转此过程。"
研究者强调，该成果为未来临床试验奠定基础，将探索PTH作为脊柱退行性病变的疾病修正及镇痛疗法的有效性。但需注意局限性：PTH可能对中枢神经系统产生未被充分研究的影响；因聚焦Slit3蛋白，还需进一步探究其他遗传因素和骨形成过程对脊柱神经生长的作用。
本研究发表于《Bone Research》期刊。
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