酒精、麻醉剂、致幻剂和精神运动兴奋剂在药理学、神经生物学机制、依赖性、法律和社会约束、期望及文化传统方面存在显著差异。没有任何普遍适用的统一原则可涵盖所有这些物质，将酒精促进暴力的条件外推至其他药物将产生误导。不同类型的药物通过多种直接和间接方式与攻击性和暴力行为相互作用：（1）直接激活控制攻击行为的脑机制，主要发生在过去已有攻击行为的个体中；（2）药物状态（如酒精或致幻剂中毒）成为暴力和攻击行为的"许可"；（3）海洛因或可卡因等药物作为非法分销系统中的商品，该系统依赖暴力执法手段；以及（4）暴力行为成为维持昂贵的可卡因或海洛因习惯的融资手段之一。
系统性动物实验研究是调查攻击行为近端和远端原因的主要手段，而人类研究则通常尝试从关联暴力和攻击行为的发生率与过去的酒精摄入或其他药物滥用来推断因果关系。动物和人类攻击性研究的伦理困境在于：一方面要求减少对研究对象的伤害和风险，另一方面又要有效捕捉人类暴力的本质特征——这一定义上具有伤害性的现象。
方法论上，攻击性研究源于几个科学根源，其中实验心理学、动物行为学和神经学传统最为重要。使用厌恶环境操作来产生防御性和攻击性行为是实验心理学方法的焦点。20世纪60年代，开发了依赖长期单独饲养或拥挤；暴露于有害、痛苦的电击脉冲；取消预定奖励；或限制获取有限食物供应等主要厌恶环境操作的攻击"模型"。这些模型中的行为终点是在原本温顺的实验室动物中出现的防御姿势和咬合行为。就动物行为学而言，这些实验准备的有效性——即动物在实验室外的正常反应方式——及其与人类攻击性和暴力行为的关系仍有待确定。在受控实验室条件下研究人类受试者的攻击性研究采用了厌恶环境操作，如给予电击、有害噪音或向虚构对手损失奖金。这类实验攻击性研究突显了在不冒伤害和受伤风险的情况下，在受控实验室条件下模拟有效暴力基本特征的困境。虽然要求涉及"真实"暴力行为的实验研究是不道德的，但实验室情境中的竞争行为与实验室外暴力之间的关系仍有待验证。
除环境操作外，暴力患者脑肿瘤的组织病理学发现促使开发了实验程序，这些程序破坏和摧毁实验大鼠和其他动物大脑特定区域（如前脑隔区、内侧下丘脑或某些中脑区域）的组织。此类实验操作通常导致类似狂怒的防御姿势和咬合行为，常被称为狂怒、过度反应性、过度防御性。或者，对特定脑区的电刺激可在某些动物物种中引发捕食性攻击、攻击性和防御性反应。当动物接受非常高、接近毒性剂量的安非他明类药物时，可能出现异常的类似狂怒的反应。同样，暴露于非常高剂量的致幻剂以及阿片类药物戒断期间也会诱发攻击性和防御性行为元素。不适当的环境、异常碎片化的行为反应模式以及仅限于驯化的实验啮齿动物，使得由损伤、脑电刺激、药物和毒素诱发的攻击性和防御性反应难以解释或推广到人类情境。
与强调厌恶环境决定因素或神经病理学不同，动物攻击性研究的动物行为学方法侧重于攻击行为的适应性形式。领地防御、成熟雄性在群体形成和维持期间的竞争对手战斗、雌性对幼崽的保护以及反捕食者防御是这些类型的攻击性、防御性和顺从性行为模式的例子，通常称为对抗性行为。社会生物学分析将这些行为模式描述为作为生殖策略的一部分而进化，最终服务于将遗传信息传递给下一代。然而，将攻击行为作为生殖策略中的适应性功能进行研究，使之外推到人类层面定义的暴力行为变得复杂。人类暴力行为的范围如何与各种动物攻击类型相关，以及它们可能共享的共同生物学根源仍有待明确。
这些动物行为学、神经学和实验心理学研究传统如何促进我们理解滥用药物和酒精与人类攻击性及暴力之间的联系？
流行病学和犯罪统计数据将酒精与人类模式中的攻击性和暴力行为联系起来，其规模巨大、多年保持一致、涉及各种攻击性和暴力行为类型、对个人、家庭和社会造成巨大成本，并带来严重的痛苦和伤害。系统性实验研究已确定低剂量急性（短期）酒精摄入后的早期阶段是增加包括攻击性和竞争性行为在内的多种社会互动可能性的条件，而高剂量酒精中毒则是最可能与多种不同暴力活动相关的条件。然而，大多数饮酒与可接受的社会行为相关。这是因为个体在饮酒后变得醉酒并随后参与暴力和攻击性行为的倾向存在显著差异，使得总体平均值无法准确代表酒精如何导致个体暴力行为。个体差异的来源可能是遗传的、发展的、社会的和环境的。反社会人格与酒精中毒之间的遗传关联，可能通过某些电生理测量辅助诊断，仍有待牢固确立。20世纪90年代初，开始确定酒精对一系列生理和行为功能作用的神经生物学机制；似乎酒精对脑内5-羟色胺和苯二氮䓬/GABAA受体复合物的作用特别与酒精对攻击性和暴力行为的影响相关。例如，啮齿类和灵长类动物研究表明，苯二氮䓬受体拮抗剂可防止酒精增强攻击性的效果。同样，酒精对控制睾酮和肾上腺激素的神经内分泌事件的作用似乎在酒精增强攻击性效应的机制中也很重要。在酒精对暴力影响的环境决定因素中，社会期望和文化习惯以及个体在社会冲突情境中的早期历史尤为重要。对后果的错误评估、社会重要信号的不当发送和接收、社会互动模式的破坏是酒精中毒的特征，这些特征促进了暴力效应。一个特别一致的观察是，攻击和暴力的受害者和目标中酒精的高流行率。与海洛因和可卡因不同，由于酒精不是非法药物，它与暴力的联系并非这种物质经济分销网络的特征。
在药物成瘾背景下的暴力主要是为了获取维持药物习惯的资源以及建立和进行毒品交易业务。动物和人类数据均未表明暴力与阿片类药物的急性和慢性给药之间存在直接的药理学关联。尽管寻求美沙酮治疗的成瘾者敌意和愤怒感增加，但这些感受通常不会导致攻击性或暴力行为。相反，实施暴力犯罪的倾向与成瘾前的犯罪活动率相关。然而，动物实验研究指出，慢性阿片类药物戒断阶段是最容易被激发出高水平攻击性行为的脆弱时期。尽管如此，虽然经历阿片类药物戒断的人类可能会经历增加的愤怒感，但没有证据表明他们因此更可能变得暴力。
安非他明与暴力最严重的关联在于那些在静脉注射安非他明（通常为慢性）后发展出妄想性精神病状态并在此期间实施暴力行为的个体。大多数精神病报告和警方记录不支持20世纪70年代初的一种精神病学观点，即"与其他任何药物相比，安非他明可能特别与攻击行为相关"。经历安非他明妄想性精神病的个体实施暴力的流行率在一般人群样本中可能低于10%，而在安非他明使用前就已显示精神病理学证据的个体中可能高达67%。低剂量急性安非他明可增加各种积极和消极的社会行为；较高剂量通常导致社会互动的解组织效应和严重社会退缩。目前，安非他明对攻击性和社会行为范围影响的神经生物学机制仍不清楚。
关于可卡因对攻击性和暴力影响的药理学和精神病学研究 surprisingly few（令人惊讶地少）；现有证据指向可能发展出实施暴力行为倾向的精神病理学个体。然而，更为严重的问题是与快克可卡因供应、交易和获取相关的暴力，流行病学研究已对此进行记录。
大多数动物和人类实验研究以及大多数慢性使用者的数据强调，大麻制剂（例如大麻、哈希什）或活性成分四氢大麻酚（THC）会降低攻击性和暴力行为。由于相对广泛的获取渠道、较低的成本和特定的使用模式，大麻交易和获取中的暴力社会经济原因不如可卡因或海洛因显著。
LSD在20世纪90年代初并不重要，但较早的数据表明，某些开始使用LSD的精神病理学个体可能会参与暴力行为；然而，这种现象很少见。
苯环利定（PCP）不能在整个群体中与暴力或攻击性行为建立因果联系。通常，人格特征和暴力行为史决定了PCP中毒是否会导致暴力。PCP暴力是一种相对罕见的现象，尽管当它发生时，其异常的形式和强度使其格外突出。它取决于个人的社会和个人背景。
对易受成瘾性药物（如酒精、海洛因或可卡因）影响并采取暴力行为的遗传易感性的影响，迄今尚未从特定神经机制的角度阐明。同样，学习、社会模仿或父母身体虐待对药物作用和攻击行为神经基质的调节影响也尚未明确。由于这些关键联系仍 poorly understood（理解不足），目前无法基于神经生物学数据支持特定的干预模式。
（另见：酒精：慢性滥用的心理后果；犯罪与酒精；犯罪与药物）
参考文献
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Miczek, K. A., et al. (1994). Alcohol, drugs of abuse, aggression and violence. In A. Reis & J. Roth (Eds.), Understanding and preventing violence, vol. 3. Washington, DC: 美国国家科学院 出版社.
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