第14章：神经认知障碍
2023年7月第三版
模块概述
在第14模块中，我们将讨论与神经认知障碍(NCDs)相关的事项，包括其临床表现、流行病学、病因和治疗选择。我们的讨论将包括谵妄、重大神经认知障碍和轻度神经认知障碍。我们还将讨论九种子类型，包括：阿尔茨海默病、创伤性脑损伤(TBI)、血管性障碍、物质/药物诱发、路易体痴呆、额颞叶NCD、帕金森病、亨廷顿病和HIV感染。请务必参考第1-3模块以了解关键术语解释(第1模块)、解释精神病理学的各种模型概述(第2模块)以及治疗方法描述(第3模块)。
模块大纲
- 14.1. 临床表现
- 14.2. 流行病学
- 14.3. 病因学
- 14.4. 治疗
模块学习目标
- 描述神经认知障碍的表现方式
- 描述神经认知障碍的流行病学
- 描述神经认知障碍的病因
- 描述神经认知障碍的治疗选择
14.1. 临床表现
本节学习目标
- 描述谵妄的表现方式
- 描述重大神经认知障碍的表现方式
- 描述轻度神经认知障碍的表现方式
与我们迄今为止讨论的许多障碍不同，神经认知障碍通常是由疾病过程或医疗状况引起的。因此，对于出现这些症状的个体，完成医学评估以更好地确定障碍的病因非常重要。
神经认知障碍主要有三大类别——谵妄、重大神经认知障碍和轻度神经认知障碍。在重大和轻度神经认知障碍中，由于障碍的病因不同，存在几种亚型。在本书中，我们将回顾重大和轻度神经认知障碍的诊断标准，然后在病因部分简要描述各种疾病亚型。
同样重要的是要注意，各种NCD的诊断标准基于定义的认知领域。这些包括以下内容，并简要解释其含义：
- 复杂注意力——持续、分散或选择性注意力以及处理速度
- 执行功能——规划、决策、克服习惯、心理灵活性以及对反馈/纠错的反应
- 学习和记忆——包括提示回忆、即时或长期记忆以及内隐学习
- 语言——包括表达性语言和接受性语言
- 感知运动——包括与视觉感知、gnosis、感知运动praxis或visuo-constructional相关的任何能力
- 社会认知——包括情绪识别和心理理论
14.1.1. 谵妄
谵妄的特征是注意力明显紊乱以及对环境意识降低。这种紊乱在短时间内发展，代表了基线注意力和意识的变化，并在一天中严重程度波动。认知表现也存在紊乱，与个体通常行为显著不同。注意力紊乱通常表现为难以维持、转移或集中注意力。此外，经历谵妄发作的个体在认知方面会出现紊乱，包括对自己所在位置的困惑。在谵妄期间，也可能观察到思维混乱、言语不连贯以及幻觉和妄想。
谵妄与功能下降增加和被安置在机构中的风险相关。尽管如此，大多数谵妄患者无论是否接受治疗都能完全康复，特别是如果不年老的话，但如果未被检测到或潜在原因未得到治疗，可能会发展为昏睡、昏迷、癫痫发作或死亡(美国精神病学会，2022年)。
14.1.2. 重大神经认知障碍
重大神经认知障碍患者表现出整体认知功能(见上述六个领域)以及独立满足日常生活需求(如支付账单、服用药物或自我照顾)能力的显著下降(美国精神病学会，2022年)。虽然并非必要，但在受控、标准化测试环境中通过神经心理学测试记录认知下降是有帮助的。来自亲密家庭成员或护理人员的信息对于记录功能下降和障碍领域也很重要。
在重大神经认知障碍的范畴内是痴呆，这是由于神经认知障碍导致的认知和自助技能显著下降。《精神障碍诊断与统计手册》第五版修订版(DSM-5-TR)(美国精神病学会，2022年)避免在诊断类别中使用这一术语，因为它通常用于描述影响老年人的退行性痴呆的自然下降；而神经认知障碍是描述影响年轻人(如因创伤性脑损伤或其他医疗状况导致的损伤)状况的首选术语。因此，虽然痴呆准确描述了因年龄而经历重大神经认知障碍的人，但它并不反映因损伤或疾病而出现神经认知问题的人。
14.1.3. 轻度神经认知障碍
轻度神经认知障碍患者在所列认知领域之一表现出适度下降。功能下降不如重大神经认知障碍中看到的那样广泛，个体在独立参与日常活动方面不会遇到困难。然而，如果认知下降继续进展，他们可能需要协助或额外时间来完成这些任务。
应该注意的是，重大和轻度神经认知障碍之间的主要区别在于下降的严重程度和独立功能。一些人认为这两者是同一疾病过程的早期和后期阶段(Blaze，2013)。相反，个体可能在中风或创伤性脑损伤康复后从重大变为轻度神经认知障碍(Petersen，2011)。DSM-5-TR将重大和轻度NCD描述为存在于认知和功能障碍的谱系上(美国精神病学会，2022年，第685页)。
重点摘要
您应在本节中学到以下内容：
- 各种NCD的诊断标准基于复杂注意力、执行功能、学习和记忆、语言、感知运动和社会认知的认知领域。
- 谵妄的特征是注意力或意识的明显紊乱，以及与个体通常行为显著不同的认知表现。
- 重大神经认知障碍的特征是整体认知功能以及独立满足日常生活需求能力的显著下降。
- 轻度神经认知障碍的特征是在所列认知领域之一的适度下降，且不影响完成日常活动的能力。
第14.1节复习问题
- NCDs诊断标准基于的六个认知领域是什么？
- 定义谵妄。这与轻度和重大神经认知障碍有何不同？
- 轻度和重大神经认知障碍的主要区别是什么？
14.2. 流行病学
本节学习目标
- 描述神经认知障碍的流行病学
14.2.1. 谵妄
基于美国和芬兰的数据，社区中谵妄的患病率相对较低，为1%至2%。对于前往北美急诊科的老年个体，这一比例为8%至17%。住院患者的患病率范围为18%至35%。对于居住在养老院或急性后护理环境中的人，患病率为20%至22%，而对于临终疾病末期的个体，患病率为88%。与同龄白人相比，较年轻的非裔美国人的患病率较低。
14.2.2. 重大和轻度NCD
重大和轻度神经认知障碍的患病率因障碍的病因性质而异，总体患病率估计通常仅适用于老年人群。国际上，65岁时痴呆发生率为1-2%，85岁时高达30%。女性性别与总体痴呆患病率较高相关。老年人中轻度NCD的估计范围在65岁时为2%至10%，85岁时为5%至25%。在美国，发病率在非裔美国人中最高，其次是美国原住民/阿拉斯加原住民、拉丁裔、太平洋岛民、非拉丁裔白人和亚裔美国人。
14.2.3. 重大和轻度NCD亚型
阿尔茨海默病是最常诊断的神经认知障碍，在近550万美国人中观察到(阿尔茨海默病协会，2017a)，其中65岁及以上人群中有11%和85岁以上人群中有32%患有阿尔茨海默病引起的痴呆。还应该注意的是，60-90%的痴呆可归因于阿尔茨海默病，具体取决于环境和诊断标准。在美国的种族背景中，非裔美国人和加勒比起源的拉丁裔的患病率最高(美国精神病学会，2022年)。
每年在美国发生超过287万例创伤性脑损伤(TBIs)，男性比女性经历TBI的可能性高40%。TBI最常见的原因按发生顺序排列是跌倒，其次是与移动或静止物体的碰撞、汽车事故和袭击。运动中的脑震荡导致轻度TBI也日益得到认可(美国精神病学会，2022年)。
重点摘要
您应在本节中学到以下内容：
- 随着年龄增长，谵妄和痴呆的发生率急剧增加。
- 老年人中轻度NCD的估计范围在65岁时为2%至10%，85岁时为5%至25%。
- 阿尔茨海默病的患病率在65岁及以上人群中为11%，85岁以上人群中为32%。
- 男性比女性更可能经历TBI。
第14.2节复习问题
- 神经认知障碍的发生率是多少？
14.3. 病因学
本节学习目标
- 定义退行性
- 描述阿尔茨海默病的症状和原因
- 描述创伤性脑损伤(TBI)的症状和原因
- 描述血管性障碍的症状和原因
- 描述物质/药物诱发的重大或轻度NCD的症状和原因
- 描述路易体痴呆的症状和原因
- 描述额颞叶NCD的症状和原因
- 描述帕金森病的症状和原因
- 描述亨廷顿病的症状和原因
- 描述HIV感染的症状和原因
神经认知障碍是由各种医疗状况或脑损伤引起的。因此，本节将重点简要描述DSM-5-TR(美国精神病学会，2022年)中列出的神经认知障碍的九种不同病因。正如您将看到的，这些神经认知障碍中的大多数既是退行性的(意味着症状和认知缺陷随时间恶化)，又与医疗状况或疾病相关。
根据DSM-5-TR(美国精神病学会，2022年)，个体会满足上述轻度或重大神经认知障碍的诊断标准。为了指定神经认知障碍的类型，必须满足以下亚型之一的特定附加诊断标准。
14.3.1. 阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病。虽然阿尔茨海默病的主要症状是认知能力的逐渐恶化，但确定认知下降的具体证据也很重要。这可以通过两种方式之一完成：通过个体的基因检测或该疾病的记录家族史，或者通过重复的标准神经心理学评估随时间记录认知下降的明确证据(美国精神病学会，2022年)。在诊断阿尔茨海默病时确定这些标志物至关重要，因为一些人表现出记忆障碍但最终症状会逆转；阿尔茨海默病患者并非如此。
14.3.1.1. 阿尔茨海默病的原因
被诊断为阿尔茨海默病的个体的尸检发现了两种异常脑结构——β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结——这两者都负责神经元死亡、炎症和细胞连接丧失(Lazarov, Mattson, Peterson, Pimplika, & van Praag, 2010)。据信，β-淀粉样斑块(在神经元之间发育的大块斑块)在痴呆症状出现之前就出现了。随着这些斑块束的大小和数量增加，认知症状和功能受损变得对亲密家庭成员明显。神经原纤维缠结据信在痴呆症状发作后出现，并在细胞内部发现，影响有助于健康细胞中营养物质运输的蛋白质。β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结都影响海马体、杏仁核和大脑皮层中神经元的健康，这些区域与记忆和认知相关(Spires-Jones & Hyman, 2014)。
研究人员已确定阿尔茨海默病发展的其他遗传和环境影响。从遗传学角度看，载脂蛋白E(ApoE) 基因有助于从大脑中消除β-淀粉样副产物，已涉及阿尔茨海默病的发展。该基因的三个变体之一，e4等位基因，似乎减少了ApoE的产生，从而增加了大脑中β-淀粉样斑块的数量。然而，并非所有具有e4等位基因的人都会发展阿尔茨海默病；因此，这种解释可能更好地解释了对阿尔茨海默病的易感性，而不是疾病的原因。
各种脑区域也与阿尔茨海默病的发展相关。更具体地说，下丘脑、丘脑和蓝斑中神经元萎缩或死亡与认知下降有关(Selkoe, 2011, 1992)。基底前脑中的分泌乙酰胆碱的神经元似乎也会萎缩或死亡，导致阿尔茨海默病症状(Hsu等, 2015)。
环境毒素如高水平的锌和铅也可能导致阿尔茨海默病的发展。更准确地说，锌与大脑中β-淀粉样蛋白的聚集有关。虽然由于健康后果，铅已基本从环境毒素中淘汰，但目前的老年个体在儿童时期曾暴露于汽油和油漆中的高毒性铅水平。有人推测铅和其他污染物可能会影响老年人的认知功能(Richardson等, 2014)。
14.3.1.2. 阿尔茨海默病的发作
阿尔茨海默病由症状的发作定义。早发型阿尔茨海默病发生在65岁之前。虽然只有少数个体经历疾病的早期发作，但那些经历早期疾病进展的人似乎具有更多遗传影响的状况以及更多患有该疾病的家族成员。
晚发型阿尔茨海默病发生在65岁之后，家族影响较少。这种发作似乎是由生物、环境和生活方式因素的组合引起的(Chin-Chan, Navarro-Yepes, & Quintanilla-Vega, 2015)。此类诊断中近30%的个体拥有无法从各种脑结构中消除β-淀粉样蛋白的ApoE基因。据信，该基因的存在加上环境毒素和生活方式选择(即更多压力)影响了阿尔茨海默病的发展。
14.3.2. 创伤性脑损伤(TBI)
当个体经历头部严重创伤或损伤时，就会发生TBI。当在头部受伤后立即观察到持续的认知障碍，并伴有以下一种或多种症状时，诊断为TBI导致的神经认知障碍：意识丧失、创伤后遗忘、迷失方向和困惑，或神经功能障碍(美国精神病学会，2022年)。
症状的表现在个体之间有所不同，主要取决于损伤的位置和创伤的强度。此外，TBI的影响可能是暂时的或永久的。症状通常包括头痛、迷失方向、困惑、易怒、疲劳、注意力差以及情绪和行为变化。更严重的伤害可能导致更明显的神经症状，如癫痫发作、瘫痪和视觉障碍。
TBI导致的重大或轻度NCD可能与特定或未特定的抑郁、焦虑或人格障碍以及PTSD共病。自杀意念的发生率高达10%，自杀尝试的发生率约为0.8%至1.7%(美国精神病学会，2022年)。
最常见的TBI类型是脑震荡。脑震荡发生在头部受到严重打击后，随后是脑功能的变化。它通常导致立即迷失方向或意识丧失，以及头痛、头晕、恶心和对光敏感(Alla, Sullivan, & McCrory, 2012)。虽然脑震荡的症状通常是暂时的，但如果重复发生脑震荡，特别是如果它们在时间上接近，可能会造成更永久的损伤。媒体对此给予了相当大的关注，最近关于慢性创伤性脑病(CTE) 的讨论，这是一种由于重复头部创伤引起的进行性、退行性状况。CTE最常见于运动员(如橄榄球运动员)和军事人员(Baugh等, 2012)。除了神经症状外，CTE患者中还观察到抑郁和冲动控制不良等心理症状。这些人似乎也面临发展痴呆的更大风险(McKee等, 2013)。
14.3.3. 血管性障碍
由于血管障碍导致的神经认知障碍可能由中风等一次性事件或大脑内血流的持续细微中断引起(美国精神病学会，2022年)。这些血管障碍的发生通常始于动脉粥样硬化，或由于斑块积聚导致动脉堵塞。斑块随着时间推移积聚，最终导致动脉变窄，从而减少能够通过流向身体其他部位的血流量。当大脑内的这些动脉完全阻塞时，就会发生中风。中风期间的血流不足导致神经元死亡和脑功能丧失。有两种类型的中风——出血性中风发生在大脑内血管破裂时，以及缺血性中风，即血栓阻塞大脑内动脉中的血流(美国中风协会，2017年)。
虽然中风可能发生在任何年龄，但大多数中风发生在65岁之后(Hall, Levant, & DeFrances, 2012)。中风后会发生广泛的认知、行为和情绪变化。症状通常取决于中风在大脑中的位置以及对这些脑区域的损害程度(Poels等, 2012)。例如，发生在大脑左侧的中风往往导致言语和语言问题，以及身体右侧的运动问题；而发生在大脑右侧的中风往往导致冲动性和判断力受损、短期记忆丧失以及身体左侧的运动问题(Hedna等, 2013)。
在阿尔茨海默病之后，血管疾病是NCD的第二大常见原因，人群患病率估计在71-79岁人群中为0.98%，80-89岁人群中为4.09%，90岁及以上人群中为6.19%。中风后三个月内，20%-30%的人被诊断为痴呆。最后，中风在65岁之前更常见于男性，之后则转向女性。血管疾病常与阿尔茨海默病和抑郁症导致的重大或轻度NCD共病。
14.3.4. 物质/药物诱发的重大或轻度NCD
由于重复药物和酒精滥用，发生显著的认知变化。在极端物质中毒、戒断或在短时间内使用多种物质的个体中可观察到谵妄(美国精神病学会，2022年)。虽然这些状态期间的谵妄症状通常是暂时的，但由于重度物质滥用导致的轻度神经认知障碍可能会持续存在，直到观察到显著的戒断期(Stavro, Pelletier, & Potvin, 2013)。
14.3.5. 路易体痴呆
路易体导致的神经认知障碍相关的症状包括注意力和警觉性的显著波动；反复出现的视觉幻觉；运动障碍；以及睡眠障碍，如快速眼动睡眠行为障碍(美国精神病学会，2022年)。虽然疾病的轨迹比阿尔茨海默病发展得更快，但生存期相似，大多数人在诊断后不超过八年(路易体痴呆协会，2017年)。
路易体是由于神经元核内异常蛋白质积聚而导致的异常脑细胞。这些脑细胞耗尽了皮层的乙酰胆碱，导致路易体痴呆和帕金森病中观察到的行为和认知症状。这两种疾病中看到的运动症状是由于在脑干中积聚的路易体神经细胞耗尽了多巴胺。
14.3.6. 重大或轻度额颞叶NCD
额颞叶NCD导致"行为和个性变化和/或语言障碍的进行性发展"(美国精神病学会，2022年，第696页)。对于行为变异型，个体表现出以下至少三项：行为抑制、冷漠或惰性、同情或共情丧失、刻板或强迫行为，或口腔过度和饮食变化。对于语言变异型，他们表现出语言能力的显著下降(即言语产生、找词、命名物体、语法或词汇理解)。学习和记忆以及感知运动功能相对保留。额颞叶NCD患者通常在50多岁时出现，尽管发病年龄范围为20至80岁。症状发作后中位生存期为6-11年，诊断后为3-4年(美国精神病学会，2022年)。
14.3.7. 帕金森病
由于迈克尔·J·福克斯于1991年早期诊断，近年来帕金森病的意识有所提高。它影响约63万人(Kowal, Dall, Chakrabarti, Storm, & Jain, 2013)。虽然许多人知道手、手臂、腿和脸的震颤，但帕金森病的其他三个主要症状是肢体和躯干的僵硬；启动运动的迟缓；以及姿势低垂或平衡和协调受损(国家神经疾病和中风研究所，2017年)。这些运动症状通常在认知下降开始前至少一年存在，尽管症状的严重程度和进展在人与人之间差异很大。
帕金森病的发作通常在50至89岁之间。轻度NCD在帕金森病的早期发展，而重大NCD直到个体年龄大得多时才发生。美国帕金森病的患病率随年龄增长而增加，男性比女性更常见。该疾病与阿尔茨海默病和脑血管疾病共病。抑郁、精神病、REM睡眠行为障碍、冷漠和运动症状会加剧功能障碍(美国精神病学会，2022年)。
14.3.8. 亨廷顿病
亨廷顿病是一种罕见的遗传性疾病，涉及不自主运动、进行性痴呆和情绪不稳定。由于该疾病的退行性质，预期寿命缩短，死亡通常发生在症状发作后15-20年(Clabough, 2013)。虽然症状可能在任何时候出现，但症状呈现的平均年龄是在中年成年期(35至45岁之间；美国精神病学会，2022年)。症状通常以神经认知下降开始，特别是执行功能，以及情绪和个性变化。随着症状进展，出现更多身体症状，如面部抽搐、言语困难和重复运动。由于亨廷顿病没有治疗方法，认知和身体障碍的严重程度最终导致完全依赖和需要全天候护理。自杀是亨廷顿病死亡的主要原因之一(美国精神病学会，2022年)。
14.3.9. HIV感染
许多人不知道认知障碍有时是未经治疗的HIV的第一个症状。虽然症状在个体之间有所不同，但较慢的心理处理、执行功能受损、更需专注的任务问题以及学习新信息困难是最常见的早期迹象之一(美国精神病学会，2022年)。当HIV在大脑中变得活跃时，心理过程发生显著改变，从而导致诊断为HIV感染导致的神经认知障碍。由于HIV感染引起的中枢神经系统炎症，也可能发生显著障碍。
幸运的是，用于治疗HIV的抗逆转录病毒疗法在减少和预防严重认知障碍的发生方面非常有效；然而，近一半接受抗逆转录病毒药物治疗的患者仍会发生HIV相关的脑变化。希望一旦抗逆转录病毒疗法能够穿过中枢神经系统的血脑屏障，HIV相关神经认知障碍的患病率将显著改善(Vassallo等, 2014)。
重点摘要
您应在本节中学到以下内容：
- 大多数神经认知障碍是退行性的，意味着它们随时间恶化。
- 阿尔茨海默病的特点是认知能力逐渐下降以及β-淀粉样斑块和神经原纤维缠结的存在。
- TBI发生在个体经历头部严重创伤或损伤时，最常见的类型是脑震荡。
- 血管性障碍通常始于动脉粥样硬化，导致中风。
- 由于重复药物和酒精滥用，发生显著的认知变化，如谵妄。
- 路易体痴呆的特点是注意力和警觉性的显著波动；反复出现的视觉幻觉；运动障碍；以及睡眠障碍。
- 额颞叶NCD由于大脑额叶和颞叶的退化，导致语言或行为的进行性下降。
- 帕金森病的特点是手、手臂、腿或脸的震颤；肢体和躯干的僵硬；启动运动的迟缓；以及姿势低垂或平衡和协调受损。
- 亨廷顿病涉及不自主运动、进行性痴呆和情绪不稳定。
- HIV感染开始时表现为较慢的心理处理、执行功能受损、更需专注的任务问题以及学习新信息困难。
第14.3节复习问题
- 定义退行性。本模块讨论的哪些疾病被认为是退行性的？
- 确定阿尔茨海默病的生物学原因。
- 什么是TBI？
- 血管性障碍如何发生？
- 什么是路易体？路易体痴呆与阿尔茨海默病有何不同？
- 帕金森病和亨廷顿病的主要症状是什么？
14.4. 治疗
本节学习目标
- 描述神经认知障碍的治疗选择
对于患有神经认知障碍的人，治疗选择充其量是有限的，大多数尝试治疗继发症状而不是神经认知障碍本身。此外，这些疾病的退行性质也使得治疗变得困难，因为许多疾病会无视治疗选择而继续发展。
14.4.1. 药物治疗
药物干预，特别是针对乙酰胆碱和谷氨酸的药物，是在缓解症状和减少阿尔茨海默病患者认知下降速度方面最有效的治疗选择。特定药物如多奈哌齐(安理申)、利凡斯的明(艾斯能)、加兰他敏(忆思能)和美金刚(奈满得)是最常开的药物(阿尔茨海默病协会，2017a)。由于药物可能产生负面副作用，这些药物通常开给阿尔茨海默病早期或中期的个体，而不是晚期疾病的患者。研究人员还探索了旨在防止β-淀粉样和神经原纤维缠结积聚的治疗选择；然而，这项研究仍处于初期阶段(阿尔茨海默病协会，2017a)。
帕金森病在药物治疗选择方面也取得了成功。药物左旋多巴增加多巴胺的可用性，从而缓解身体和认知症状。不幸的是，也有显著的副作用，如幻觉和精神病症状；因此，通常仅在益处超过潜在风险的负面影响时才使用该药物(Poletti & Bonuccelli, 2013)。
14.4.2. 心理治疗
对于患有神经认知障碍的个体，最有效的心理治疗选择包括使用认知和行为策略。更具体地说，参与各种认知活动，如基于计算机的认知刺激项目、阅读书籍和关注新闻，已被确定为预防或延迟阿尔茨海默病发作的有效策略(Szalavits, 2013; Wilson, Segawa, Boyle, & Bennett, 2012)。
参与社交技能和自我护理培训是用于帮助改善神经认知缺陷个体功能的其他行为策略。例如，通过将复杂任务分解为更小、更易实现的目标，以及简化环境(例如，标记物品位置、清除杂乱)，个体可以成功参与更多独立生活活动。
14.4.3. 照顾者支持
支持照顾者是需要包括的重要治疗选择，因为照顾患有神经认知障碍的个体的情感和身体负担常常被低估。根据阿尔茨海默病协会(2017b)的数据，近90%的阿尔茨海默病患者由亲属照顾。照顾认知和身体持续下降的家庭成员的情感和身体需求可能会导致照顾者愤怒和抑郁增加(Kang等, 2014)。重要的是，医疗提供者应定期评估照顾者的心理社会功能，并鼓励照顾者参加照顾者支持小组或个体心理治疗，以解决他们自己的情感需求。
重点摘要
您应在本节中学到以下内容：
- 阿尔茨海默病的药物干预针对神经递质乙酰胆碱和谷氨酸，新研究集中在β-淀粉样和神经原纤维缠结的积聚上。
- 心理治疗包括认知和行为策略，如玩棋盘游戏、阅读书籍或社交技能训练。
- 照顾者需要加入支持小组，帮助他们管理自己的愤怒和抑郁，特别是因为90%的此类照顾者是患者的亲属。
第14.4节复习问题
- 回顾神经认知障碍的治疗选择。这些治疗的主要目标是什么？
模块总结
我们在第14模块中的讨论转向了神经认知障碍，包括谵妄、重大神经认知障碍和轻度神经认知障碍的类别。我们还讨论了阿尔茨海默病、创伤性脑损伤(TBI)、血管性障碍、物质/药物诱发、路易体痴呆、额颞叶NCD、帕金森病、亨廷顿病和HIV感染的亚型。讨论了神经认知障碍的临床描述、流行病学、病因和治疗选择。
第三版
【全文结束】