脑衰老是一个复杂过程，不太可能由单一原因导致。但科学家认为他们可能发现了关键拼图：蛋白FLT1。
一项发表在《自然·衰老》期刊的研究观察了小鼠大脑随年龄增长的变化，旨在探究可能导致人类认知活动减缓和记忆损伤的驱动因素。
研究发现，FLT1似乎是年轻小鼠与老年小鼠大脑之间唯一持续存在的差异——且科学家认为已掌握阻断其作用的方法。
FLT1的作用
在老年小鼠中，FLT1水平显著升高。它们海马体（负责学习和记忆的大脑区域）的神经连接减少，认知能力也不及年轻小鼠。
为验证该蛋白是否直接导致变化，科学家人为提高年轻小鼠体内的FLT1水平。结果这些年轻小鼠出现"具有海马体衰老特征的突触变化与认知损伤"。
换言之，它们的脑部结构和行为开始模拟老年小鼠状态。
但当科学家采取相反操作——降低老年小鼠大脑中的FLT1含量时，情况发生逆转。老年小鼠的神经细胞连接增多，在认知测试中表现更佳：简言之，它们的脑功能表现得"更年轻"。
FLT1会减缓老年小鼠海马体的新陈代谢。科学家通过提升其代谢速率的治疗手段成功阻止了这一现象，这有望为阻断该蛋白在大脑中的影响提供新途径。
潜在意义
在小鼠实验中，调控FLT1水平的效果远超单纯管理衰老影响。该研究资深作者、加州大学旧金山分校索尔·维莱达博士表示："这确实逆转了损伤，远非仅仅延缓或预防症状。"
尽管人类应用尚需深入研究，维莱达博士补充道："我们正看到更多缓解老年最严重后果的机会。如今投身衰老生物学研究恰逢充满希望的时代。"
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