运动提升的肝脏酶与阿尔茨海默病防护存在关联，最新研究证实。
克里斯·威廉姆斯 报道
健康
旧金山——加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家揭示了运动如何保护大脑功能，发现肝脏产生的某种酶能够修复与认知衰退相关的年龄性血脑屏障渗漏问题。该研究于2月18日发表在《细胞》期刊。
随着年龄增长，保护大脑的血脑屏障——即负责隔离有害物质的血管系统——可能变得渗漏，导致有害物质侵入并引发与记忆丧失及阿尔茨海默病等疾病相关的炎症。
研究人员先前发现，运动可提升肝脏产生的GPLD1酶水平，该酶在小鼠实验中对大脑有益，但因其无法进入大脑，具体作用机制一直未明。
新研究表明，GPLD1通过靶向作用于名为TNAP的蛋白质间接发挥作用。当小鼠衰老时，TNAP在血脑屏障细胞中累积，导致屏障通透性增加。运动提升GPLD1水平后，该酶通过血液运输至脑部血管，清除过量TNAP，从而维持屏障完整性。
加州大学旧金山分校巴克衰老研究所副主任索尔·维列达表示："这一发现揭示了理解大脑年龄衰退时，关注全身机能的重要性。"
为阐明GPLD1的作用机制，研究人员聚焦其核心功能——切割细胞表面特定蛋白质，并筛查随年龄增长可能累积此类蛋白的组织。血脑屏障因其细胞含多种潜在靶点而成为重点。经测试，GPLD1仅切割一种蛋白质：TNAP。
经基因改造使血脑屏障TNAP水平升高的小鼠，表现出与老年小鼠相似的记忆障碍。当研究人员降低约相当于人类70岁年龄的老年小鼠体内的TNAP时，血脑屏障渗漏减少，脑部炎症下降，且小鼠在记忆测试中表现显著提升。
维列达实验室博士后学者、该研究共同第一作者格雷戈尔·比埃里指出："我们成功在老年小鼠晚期激活此机制，且依然有效。"研究人员认为，开发靶向TNAP等蛋白质的药物可能提供新途径，用以修复衰老导致的血脑屏障损伤。
维列达强调："我们正在揭示阿尔茨海默病研究长期忽视的生物学机制，这可能开辟超越传统仅聚焦大脑策略的全新治疗可能性。"
本报道信息源自加州大学旧金山分校研究人员开展的同行评议研究，成果于2月18日发表在《细胞》期刊。记者洛杉矶报道。
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