代谢活性肽和激素衍生蛋白越来越被认识到是中枢神经系统功能的重要调节因子。诸如胰岛淀粉样多肽（IAPP，胰淀素）、胰岛素及胰岛素相关肽、淀粉样变性激素片段以及其他代谢相关的信号因子，其作用远远超出经典的周围功能，能够影响神经元兴奋性、突触传递、细胞应激反应和神经炎症信号。在啮齿动物中，许多这些肽直接与神经元膜、突触受体和细胞内信号级联反应相互作用，使它们处于系统代谢状态、大脑稳态和神经疾病易感性之间的关键界面。
越来越多的证据表明，代谢肽和淀粉样变性因子具有共同特性，包括活性依赖性分泌、受体介导的信号传导、膜相互作用以及环境依赖性聚集。这些特征使它们在健康条件下能够作为生理性神经调节剂，而在失调时则导致突触功能障碍、炎症和神经退行性变。理解这些分子如何在适应性和病理性作用之间转换，仍然是分子神经科学的核心挑战。
本研究主题旨在汇集研究代谢相关肽和淀粉样变性因子在神经系统中分子、细胞和神经回路层面作用的研究，特别侧重于啮齿动物模型。我们力求阐明肽结构、聚集状态、受体结合和细胞内信号通路如何影响突触抑制、神经元弹性或易感性，以及疾病相关表型。
我们欢迎利用生化、遗传、电生理、成像和药理学方法提交的稿件，包括体内啮齿动物模型、离体脑制备和细胞系统。特别鼓励将代谢肽信号与神经元活动、网络组织、行为或疾病进展变化联系起来的贡献。
感兴趣的主题包括但不限于：
• IAPP及相关代谢肽在神经环境中的分子结构、聚集动力学和翻译后修饰
• 代谢相关肽、神经元膜、离子通道和突触受体之间的相互作用
• 胰岛素相关肽和淀粉样变性因子对抑制性和兴奋性传递的调节
• 代谢信号通路、胰岛素敏感性和神经元能量稳态之间的交叉对话
• 代谢肽在阿尔茨海默病、糖尿病相关认知功能障碍和血管病理学中的作用
• 肽诱导的细胞应激、钙失调和神经炎症激活的共同机制
• 肽表达、加工或聚集改变引起的神经回路和行为后果
• 跨疾病模型的比较研究，揭示代谢-神经功能失调的趋同机制
• 针对肽相关通路恢复突触和代谢平衡的药理学或遗传学策略
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