一项由伦敦大学学院研究人员领导的新研究表明，一种更逼真的微观神经纤维（称为轴突）物理模型可以加速多发性硬化症和其他退行性脑疾病的药物发现。
研究人员表示，在更匹配人类轴突物理特性的人工复制品上测试药物，可以降低那些在实验室中表现良好但最终在人体试验中失败的药物的风险。
在多发性硬化症中，免疫系统错误地攻击髓鞘——即轴突周围的保护性鞘或绝缘层，而这些轴突正是本研究中建模的、负责在大脑和脊髓中传递电信号的细长神经纤维。
这种新模型在《Nature Methods》的一篇论文中描述，由比人类头发细数十倍的微小柱子组成，这些柱子复制了轴突。与以往由塑料等硬质材料制成的模型不同，这种新模型由充满水的水凝胶制成，可以调整到与真实轴突一样柔软。
研究团队在人类和动物细胞中围绕这些柱子培养髓鞘，并添加了旨在恢复或修复受损髓鞘的药物，以观察它们是否促进髓鞘生长。
然而，他们发现，当模型轴突更逼真（即调整到与真实版本一样柔软）时，药物表现较差——这指出了过去药物在实验室成功但在人体失效的原因之一，即它们是在不够逼真的模型上测试的。
这项研究还标志着首次在实验室中成功从人类细胞培养出髓鞘。
资深作者、伦敦大学学院机械工程系的埃马德·莫恩达巴里教授表示：“要阻止多发性硬化症，我们需要能够修复髓鞘的疗法。过去有希望的候选药物在人体患者测试中失败了。一个因素可能是实验室模型没有复制人类大脑的基本物理特性。另一个原因是动物大脑与人类大脑在所谓的白质区域（密集填充有髓鞘轴突的区域）存在差异。”
“我们的研究表明，通常使用的刚性模型比真实轴突硬数百倍，可能会产生误导性的药物结果。我们相信，我们更逼真的模型可以用作更可靠的早期药物候选测试平台，以及发现新药物的平台。”
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