慢性创伤性脑病
病理学
慢性创伤性脑病（CTE）是一种退行性脑部疾病，通常与反复性头部创伤相关。该病最早被称为"拳击痴呆症"，这个术语在1920-1930年代用于描述拳击手反复头部受伤后出现的神经和运动功能缺陷。后续科学家发现，重复性头部创伤会引起特定的脑部病理改变，这些改变构成了CTE的特征。该病不仅出现在拳击手中，任何经历此类创伤的人都可能发生。虽然脑震荡似乎是CTE的主要致伤形式，但未引发即时功能障碍的亚脑震荡伤也显著增加CTE风险。
CTE症状
CTE只能通过死后尸检确诊，但已有多种症状与该病相关。症状发作通常出现在中年阶段，特别是在运动员群体中，往往在初次头部创伤恢复后数年甚至数十年才显现。早期阶段表现为头痛、抑郁、易怒、注意力减退、短期记忆丧失和自杀倾向。随着病程进展，执行脑功能（尤其是判断和抑制能力）逐渐衰退。记忆和认知能力持续恶化，患者可能变得具有攻击性，并出现类似帕金森综合征的症状，包括震颤、肌肉强直和平衡障碍。晚期阶段常见类似痴呆的症状，严重病例可能被误诊为阿尔茨海默病或其他类型痴呆。部分患者会发展为渐进性运动神经元疾病，其症状类似肌萎缩侧索硬化症（ALS），表现为肌肉无力和痉挛。呼吸衰竭、自杀、药物过量和痴呆相关衰退是CTE相关死亡的主要原因。
CTE神经病理学
尸检分析表明，CTE症状与重复性头部创伤引发的特异性脑病理改变相关。这些改变包括大脑皮层、间脑和内侧颞叶等特定脑结构的萎缩，以及有髓神经元的变性。其他特征包括侧脑室和第三脑室的扩大（含脑脊液的结构），以及透明隔腔隙形成（左右隔膜间形成小空间），通常伴随隔膜窗形成。
显微镜下观察，CTE神经病理学特征主要表现为异常tau蛋白在神经元内的异常积累。tau相关异常包括神经原纤维缠结、神经突触线和胶质缠结等纤维结构，这些病理改变主要集中在前额叶和颞叶的小脑血管周围，并显著累及基底神经节、脑干和间脑。与阿尔茨海默病类似，CTE也存在tau蛋白病理，但脑内tau蛋白分布模式存在重要差异。CTE区别于阿尔茨海默病的另一特征是淀粉样斑块（黏性蛋白质沉积物）的发生率较低且分布弥散，而淀粉样斑块是阿尔茨海默病的重要特征。
CTE研究进展
21世纪初CTE研究取得显著进展，主要源于人们对接触性运动中脑震荡发生率及其长期危害的关注。尸检研究对象涵盖经历爆震伤的军事人员、著名美国运动员（特别是橄榄球和冰球选手）等群体。通过研究这些群体的脑组织并分析患者的医疗史，科学家得以更清晰地界定CTE的神经病理特征。另一突破出现在疾病检测领域，研究显示正电子发射断层扫描（PET）技术可能实现活体脑内tau蛋白早期积累的检测。然而CTE的临床表现、遗传和环境风险因素，以及有效治疗方法和预防措施仍需深入研究。波士顿大学创伤性脑病研究中心（BU CSTE）等机构建立的脑库，正推动越来越多受头部创伤影响的运动员捐献大脑用于研究。
CTE与运动
多数CTE研究本质上为病例报告，但显示某些职业运动员（如冰球"打手"）具有极高患病风险。首例确诊于美国橄榄球运动员迈克·韦伯斯特（Mike Webster）的案例尤其具有影响力。韦伯斯特职业生涯中承受过数千次撞击，后期出现显著行为和认知功能改变。年轻橄榄球运动员研究显示，6-8岁最小参赛者有时会遭受已知可致成人脑震荡的高冲击力撞击，但通过限制训练中的撞击可降低年轻运动员的这种风险。因此，青少年橄榄球组织和部分高中、大学及职业球队减少了接触性训练时间。
2013年国家橄榄球联盟（NFL）与4,500名退役球员达成7.65亿美元和解协议，凸显减少脑震荡风险的重要性。原告指控该联盟未能向球员充分传达脑震荡的长期风险，并通过宣扬运动暴力获利。国家冰球联盟（NHL）也在2009年和2011年因多名高知名度球员确诊CTE后调整规则。NFL和NHL都开始研究改进装备和比赛场地安全性的可能性。CTE在棒球、拳击、足球和摔跤等运动中也日益受到关注。
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