阿尔茨海默病长期以来笼罩在神秘与挫败感中。全球超过5000万人深受其害，这种疾病无情地窃取记忆、个性与独立性。数十年来，研究焦点始终集中于β-淀粉样蛋白斑块——这些黏性蛋白团块被视为堵塞脑细胞并导致神经退行的元凶。然而近期争议动摇了以淀粉样蛋白为中心的观点基础：2022年《科学》杂志曝光2006年《自然》论文存在潜在数据伪造问题，2021年阿杜卡努单抗（aducanumab）在证据薄弱的情况下仍获FDA批准。一个引人注目的新理论由此诞生：阿尔茨海默病根本不是脑部疾病，而是大脑免疫系统失调的紊乱，一种身体防御系统转而攻击自身的自身免疫性疾病。
这一观点由多伦多克雷姆比尔脑研究所（Krembil Brain Institute）的唐纳德·韦弗博士（Dr. Donald Weaver）及其团队倡导，彻底挑战了传统认知。基于30年研究，他们提出β-淀粉样蛋白并非有害毒素，而是大脑免疫防御的正常组成部分。当它因分子相似性将脑细胞误判为细菌入侵者时，便会触发慢性炎症与进行性损伤，最终导致痴呆。
传统研究长期固守"淀粉样蛋白假说"，认为异常β-淀粉样蛋白堆积直接杀死神经元，形成斑块与神经纤维缠结。但尽管抗淀粉样蛋白药物投入高达数十亿美元，成效却极为有限：阿杜卡努单抗的批准充满争议，多数临床试验彻底失败。韦弗的"AD2"模型彻底重构认知——阿尔茨海默病是一种先天性自身免疫疾病（AD2），其核心是涉及自身免疫（自我攻击抗体）与自身炎症（慢性炎症）机制的脑部紊乱。
关键在于β-淀粉样蛋白的双重角色。它绝非异常物质，而是一种"免疫肽"，作为大脑先天免疫反应的核心分子。健康大脑中，免疫系统（包含小胶质细胞——大脑常驻免疫细胞、细胞因子及其他分子）会被激活以修复创伤或抵御感染。β-淀粉样蛋白通过结合细菌膜协助清除病原体。问题根源在于：细菌膜与脑细胞膜共享脂肪酸结构，这种分子模拟导致β-淀粉样蛋白将宿主细胞误判为入侵者，发动错误攻击。
长期自我破坏引发慢性神经炎症、神经元损失，最终呈现阿尔茨海默病的典型标志：斑块（β-淀粉样蛋白聚集体）、tau蛋白缠结及认知衰退。韦弗团队指出，反复释放的淀粉样蛋白会加剧恶性循环，而头部创伤或口腔细菌侵入大脑等因素可触发该过程。这不仅是理论假说：研究证实自身免疫疾病与阿尔茨海默病风险显著相关，电子健康记录显示类风湿关节炎等疾病患者痴呆风险明显升高。
社交媒体上的支持声音进一步佐证这一转向。有研究者指出β-淀粉样蛋白虽能捕获病毒却引发过度炎症，可能解释病毒感染后阿尔茨海默病关联；另有观点将其延伸至肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经退行性疾病，暗示蛋白聚集体触发的自身免疫反应具有普适性。甚至小胶质细胞在斑块形成中的作用（啮齿动物模型中移除小胶质细胞可预防斑块）也凸显了免疫机制的核心地位。
该模型同时整合其他理论：线粒体功能障碍（细胞能量工厂）可能源于免疫介导损伤，口腔细菌等感染源或启动级联反应，锌铜等异常金属代谢可能加剧炎症。这是一种整体性认知——阿尔茨海默病是慢性自身免疫过程，而非单一蛋白质问题。
自身免疫理论为停滞的研究领域注入新活力，在绝望中点燃希望。通过将阿尔茨海默病重新定义为免疫紊乱，我们开辟了预防与治疗的创新路径。对全球患者而言，这是行动的号召：即刻增强免疫系统防御能力。随着研究深入，这或将成为夺回被窃记忆的关键钥匙。
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