常见饮食习惯可能引发免疫系统早衰，研究发现
关键要点：
- 最近一项临床前研究发现的生物连锁反应将高盐摄入与血管过早老化联系起来。
- 高盐饮食的小鼠经历了血管功能的快速恶化，血管内壁的细胞在仅仅四周高钠摄入后就进入了细胞过早老化状态。
- 过量盐分可能会触发免疫系统释放一种称为白细胞介素-16的分子，指示血管细胞过早老化并失去产生一氧化氮的能力，而一氧化氮对动脉扩张至关重要。
过量摄入盐分长期以来一直与高血压相关，但新研究表明，它可能会"欺骗"免疫系统，导致血管过早老化。
最近发表在《美国心脏协会杂志》上的一项临床前研究发现了一个生物连锁反应，将高盐饮食与心血管衰退联系起来。
南阿拉巴马大学的科学家观察到，高盐饮食的小鼠血管功能迅速恶化。
据新闻稿称，仅仅四周的高钠摄入后，负责调节血流的小动脉就失去了放松的能力。
研究团队发现，这些血管内壁的细胞已进入细胞衰老状态，这是一种细胞过早老化的过程，细胞停止分裂并释放一系列炎症信号，可能损害周围组织。
研究人员尝试通过在培养皿中直接将血管细胞暴露于盐分来复制这种损伤，但细胞并未显示出有害影响。
研究人员指出，这表明盐分并不是直接对血管内壁造成损害，真正的罪魁祸首可能是身体自身的防御机制。
根据该研究，过量盐分可能会触发免疫系统释放一种称为白细胞介素-16（IL-16）的分子，它作为一种信使，指示血管细胞过早老化。
一旦这些细胞老化，它们就无法产生一氧化氮——这种关键气体负责告诉动脉扩张并保持弹性。
为了测试这一过程是否可逆，研究团队转向了一类被称为"senolytics"（衰老细胞清除剂）的实验性药物。
新闻稿称，使用一种名为navitoclax的癌症药物（可选择性清除老化和功能失调的细胞），研究人员能够在高盐饮食小鼠中恢复近乎正常的血管功能。
通过清除高盐饮食产生的衰变细胞，该药物使剩余的健康组织能够保持弹性，并对血流需求做出正确反应。
该研究确实存在一些局限性。研究团队警告称，从鼠模型过渡到人类治疗仍是一个重大障碍。
像navitoclax这样的衰老细胞清除药物仍在进行安全性研究，研究团队强调，先前的试验显示，它们对动脉斑块的影响结果不一。
此外，研究人员尚未确认相同的IL-16通路是否是人类血管老化的首要驱动因素。
过量盐分长期以来一直与高血压相关，但一项新研究深入探讨了其对心血管系统的影响。(iStock)
根据该研究，过量盐分可能会触发免疫系统释放一种称为白细胞介素-16的分子，它作为一种信使，指示血管细胞过早老化。
研究指出，过量盐分可能会触发免疫系统阻止细胞分裂。
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