加拿大科学家团队发现了一种改善血糖水平和减少肝脏损伤的全新方法：在肠道细菌对身体造成破坏之前，捕捉它们产生的一种鲜为人知的燃料。
这项研究成果于2025年7月29日发表在《Cell Metabolism》上，可能为治疗诸如2型糖尿病和脂肪肝疾病等代谢疾病的新疗法铺平道路。
来自麦克马斯特大学（McMaster University）、拉瓦尔大学（Université Laval）和渥太华大学（University of Ottawa）的研究人员发现，肠道微生物产生的一种分子可以进入血液，并促使肝脏产生过多的葡萄糖和脂肪。然而，当研究人员开发了一种方法，在该分子进入身体之前将其在肠道内捕获时，他们发现肥胖小鼠的血糖控制和脂肪肝疾病状况得到了显著改善。
“这是对经典代谢途径的一个全新诠释，”这项研究的资深作者和通讯作者、麦克马斯特大学生物化学与生物医学科学系教授乔纳森·谢尔策（Jonathan Schertzer）表示，“近一个世纪以来，我们已经知道肌肉和肝脏之间会交换乳酸盐和葡萄糖，这个过程被称为科里循环（Cori cycle）。我们发现的是该循环的一个新分支，即肠道细菌也参与了这一对话。”
1947年，科学家卡尔·费迪南德·科里（Carl Ferdinand Cori）和他的妻子格蒂·特雷莎·科里（Gerty Theresa Cori）因研究发现肌肉如何生成乳酸以促进肝脏产生血糖而获得了诺贝尔生理学或医学奖。这一研究奠定了基础，解释了肌肉如何利用一种乳酸形式（L-乳酸），而肝脏如何利用血糖，彼此之间进行沟通和交换燃料。
加拿大研究团队发现，肥胖小鼠——甚至一些肥胖人群——血液中含有一种较少人知的分子D-乳酸的水平更高。与肌肉产生的L-乳酸不同，D-乳酸主要来源于肠道微生物，并且已被证明能更强烈地升高血糖和肝脏脂肪。
为阻止这一过程，研究人员创造了一种“肠道底物陷阱”——一种安全、可生物降解的聚合物，可以结合肠道中的D-乳酸，防止其被吸收。喂食这种陷阱的小鼠表现出较低的血糖、较少的胰岛素抵抗以及肝脏炎症和纤维化的减少——这一切都在不改变饮食或体重的情况下实现。
“这是一种治疗诸如2型糖尿病和脂肪肝疾病等代谢疾病的新思路。我们不是直接针对激素或肝脏，而是在微生物燃料源造成损害之前将其拦截，”谢尔策说。他是麦克马斯特大学代谢、肥胖与糖尿病研究中心（MODR）和法恩康布家庭消化健康研究所（Farncombe Family Digestive Health Research Institute）的成员，并持有加拿大代谢炎症研究主席职位。
这项研究由加拿大卫生研究院（CIHR）资助，突显了微生物组在慢性疾病中的日益重要性。
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