大多数人都对阿尔茨海默病（AD）有所了解。无论是通过患有该病的亲属，还是通过媒体的生动描绘，AD是神经退行性疾病中最普遍的例子之一。然而，其高发率掩盖了疾病进展的一些重要方面，因为大多数人只在疾病的晚期才意识到它。因此，人们知道AD是一种在老年时影响许多人的疾病，但对其如何进展以及我们可以做些什么来降低风险缺乏扎实的理解。
AD的三个阶段
AD悄无声息地开始。第一阶段以β-淀粉样蛋白斑块的逐渐积累为特征。此时，AD仍处于早期阶段，缺乏晚期AD的显著特征。不幸处于第一阶段的人通常不会察觉，因为第一阶段可持续10-20年以上才会进展到第二阶段。与处于更晚阶段的人相比，第一阶段的人仍能正常功能，因为神经退行性变化尚未开始。如果能在此阶段被发现，这是治疗阿尔茨海默病的理想时机，因为β-淀粉样蛋白积累尚处于可治疗的早期；然而，许多人未能做到，因为所需的血液检测在我们的日常生活中并不常见。
第二阶段是神经退行性变化开始的阶段。脑细胞开始退化，认知变化出现，尽管大多数人仍能管理日常生活。许多人在此阶段获得诊断，因此这也是大多数药物针对的阶段——目的是在脑部遭受更多损伤前防止积累。到第三阶段，患者处于神经退行性损伤的最严重状态。由于大脑遭受永久性损伤，治疗着眼于修复大脑中受损的连接，因为β-淀粉样蛋白积累已太晚而无法阻止。患者通常失去大部分现实感，并被安置在辅助生活社区接受持续护理。
胰岛素连接
要了解饮食如何发挥作用，有必要知道细胞水平上出了什么问题。阿尔茨海默病由两个特征定义：通过称为tau的蛋白质异常变化形成的神经纤维缠结（NFTs），以及上述的β-淀粉样蛋白斑块。两者都与胰岛素相关。当你进食时，身体释放胰岛素以帮助细胞利用食物中的能量。两种酶——GSK-3B和PI3K——在胰岛素如何影响大脑中起核心作用。当胰岛素信号传导正常工作时，GSK-3B受到抑制，从而限制tau变化和斑块沉积。当它不起作用时，GSK-3B变得过度活跃，并加速定义AD的过程。健康的信号传导保护大脑；受损的信号传导则起到相反作用。
饮食如何融入：你能做些什么
高糖和不健康脂肪的饮食会增加胰岛素抵抗，使胰岛素更难发挥作用。值得注意的是，大约80%的阿尔茨海默病患者也存在葡萄糖调节功能障碍，包括2型糖尿病，这很可能不是巧合。高脂饮食还会促进慢性神经炎症，进一步加速斑块积累和NFT形成。虽然健康饮食不能让你对AD免疫，但饮食、胰岛素和大脑健康之间的联系是真实的，你可以采取行动而不必彻底改变生活。更加注意糖分和热量摄入，并逐渐减少超加工食品，是一个有意义的步骤。小而持续的选择会累积起来，当涉及到大脑健康时，它们可能比我们曾经认为的更重要。
(1) Staff, M. C. 阿尔茨海默病的阶段：疾病如何进展. 梅奥诊所. （2026年2月17日访问）
(2) Akhtar, A.; Sah, S. P. 胰岛素信号通路及相关分子：在神经退行性和阿尔茨海默病中的作用. 《神经化学国际》2020年, 第135卷, 104707页.
(3) Janson; Laedtke; Parisi; O'Brien; 等. 阿尔茨海默病中2型糖尿病风险增加. 《糖尿病》2004年.
(4) 我们对饮食和阿尔茨海默病预防了解多少？美国国家老龄化研究所. （2026年2月17日访问）
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