背景
帕金森病（PD）传统上被认为与中枢多巴胺能神经元的退化相关联。然而，越来越多的证据表明外周神经系统（PNS）在该疾病的发病机制和进展中具有关键意义。近期临床和临床前研究均凸显了外周神经功能障碍的表现，如自主神经衰竭、胃肠道问题、感觉障碍和神经病变，这些症状往往早于或与帕金森病的中枢运动及认知症状同时出现。在外周组织（如肌肉、皮肤、血液、肾脏和自主神经）中观察到的改变揭示了早期病理变化，而包括肝功能和代谢功能障碍在内的系统性变化，则暗示了通过神经免疫和神经毒性途径，中枢神经系统外的因素对神经退行性变的贡献。外周功能障碍不仅反映疾病进展，还可能通过α-突触核蛋白传播、免疫激活和外周神经炎症等机制主动促进神经退行性过程。
本研究话题旨在探索中枢神经系统（CNS）与外周神经系统（PNS）众多网络之间复杂的双向交互作用，包括自主神经、感觉和肠神经系统领域。我们的目标是巩固对帕金森病的系统性理解，重点围绕外周神经系统功能障碍及中枢-外周神经交互这一关键但尚未充分探索的作用。通过加深对这些交互作用的认识，本研究话题力求解答关键问题，如α-突触核蛋白传播、免疫激活和外周神经炎症在神经退行性变中的作用。最终，它旨在弥合现有的中枢/外周神经系统知识鸿沟，以丰富理解并为创新干预策略提供依据。
本研究话题范围广泛且跨学科，涵盖神经病学、神经免疫学、神经胃肠病学、神经生理学和转化神经科学。为更深入地了解系统性功能障碍在帕金森病发病和进展中的作用，我们欢迎投稿多种期刊支持的稿件类型，包括原创研究、简要研究报告、观点、方案、小型综述等，探讨但不限于以下主题：
- 外周神经中的α-突触核蛋白病理：机制、临床相关性及其在朊病毒样传播至中枢神经系统中的作用。
- 帕金森病中的自主神经功能障碍：心血管、胃肠道和泌尿系统自主神经失调作为神经退行性变的标志物和驱动因素的见解。
- 神经免疫串扰：外周免疫激活或炎症如何通过外周神经系统感知或介导，影响中枢神经系统病理。
- 肠-脑-神经回路：肠神经系统、肠道衍生信号和迷走神经通路对帕金森病风险、起病和进展的影响。
- 外周神经功能障碍的生物标志物：在外周组织、神经纤维或自主神经功能测试中寻找早期诊断和预后生物标志物。
- 感觉和小纤维神经病变：外周神经退行性变如何与帕金森病症状学关联的临床、病理和机制见解。
- 介导系统性影响大脑的神经通路：外周因素如何通过神经连接（而非单纯代谢或器官途径）调节帕金森病中的神经炎症、神经退行性变和突触功能障碍。
- 治疗意义：调节外周神经回路作为帕金森病症状管理和神经保护的新方法。
- 系统生物学和多组学：揭示帕金森病外周特征的整合方法。
- 肝脏对神经毒素和药物的代谢：对帕金森病进展和治疗效果的影响。
本研究话题力求将帕金森病的系统性观点牢固确立于神经病学领域，强调外周神经系统功能障碍及中枢-外周神经交互这一尚未充分探索但至关重要的作用。经同行评审接受的文章将尽快在线发表。立即注册参与这一激动人心的研究话题。
关键词：系统性、α-突触核蛋白、外周神经系统、外周神经退行性变、生物标志物、帕金森病、自主神经功能障碍、神经免疫、神经病变、肠-脑轴
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