阿尔茨海默病可能有多种形式，两项研究表明。科学家6月30日在《美国国家科学院院刊》报告称，一种名为β-淀粉样蛋白的蛋白质片段的不同版本在小鼠大脑中可靠地产生不同效果。
结果是初步的。但如果在人类阿尔茨海默病中发现类似的分化途径至关重要，这一发现最终可能实现定制化治疗，加利福尼亚大学旧金山分校的神经科学家、两项研究的共同作者库尔特·盖尔斯（Kurt Giles）表示。目前，没有任何治疗方法能够阻止或逆转阿尔茨海默病相关的脑损伤。
在其中一项新研究中，研究人员将从四名死于阿尔茨海默病的人身上获取的脑组织注射到经过基因工程改造、能产生人类形式β-淀粉样蛋白的小鼠体内。两个样本来自患有极其罕见突变导致该疾病的人：一种突变称为"北极"（Arctic），另一种称为"瑞典"（Swedish）。另外两个样本来自患有"散发性"阿尔茨海默病的患者，与大多数病例一样，病因不明。
一旦进入小鼠大脑，"北极"和"瑞典"样本似乎以不同方式影响β-淀粉样蛋白。与"瑞典"样本相比，"北极"样本导致大脑中形成由38个氨基酸组成的β-淀粉样蛋白团块，而不是更常见的由40或42个氨基酸组成的团块。在显微镜下，"北极"β-淀粉样蛋白纤维呈毛状，并从脑内血管向外辐射。相比之下，"瑞典"纤维更致密，并在血管周围形成单层。来自一名散发性阿尔茨海默病患者的样本在小鼠中产生的效果似乎更接近"瑞典"样本的效果，而注射了另一名散发性病例样本的小鼠则表现出"瑞典"和"北极"样本的双重特征。
即使将人类样本从小鼠大脑中取出并放入新小鼠体内，这些特性仍然持续存在。盖尔斯表示，科学家此前在少数患有"北极"和"瑞典"突变的人身上观察到一些β-淀粉样蛋白差异，但这些差异可能反映了自然变异。证明这些特征从人类大脑传递到小鼠再传递到新小鼠，是表明这些突变代表不同蛋白菌株的重要证据。
在第二项研究中，研究人员发现，与从四名阿尔茨海默病患者身上获取的样本类似，在实验室中创建的不同形式的β-淀粉样蛋白一旦被释放到小鼠大脑中，其行为也各不相同。
这两项研究加强了备受争议的观点，即阿尔茨海默病、帕金森病和其他脑部疾病源于具有传染性的畸形蛋白质，这些蛋白质会煽动附近的正常蛋白质发生异常。盖尔斯和他的同事认为，这些畸形蛋白质是朊病毒，是一类因导致消耗性脑病克雅氏病和疯牛病而臭名昭著的"坏种子"。盖尔斯表示，发现不同形式的β-淀粉样蛋白可以传播是朊病毒疾病的一个标志。
他表示，β-淀粉样蛋白有多种形式，阿尔茨海默病患者可能携带这些形式的复杂混合物。需要更多人类脑样本才能弄清这些不同形式的β-淀粉样蛋白是否以及如何导致疾病。然而，他说："其中一些大脑，特别是带有这些突变的大脑，极难获取。我们实际上必须搜遍全世界才能得到它们。"
研究的共同作者、同样来自加利福尼亚大学旧金山分校的扬·施托尔（Jan Stöhr）表示，这些结果最终可能根据一个人携带的β-淀粉样蛋白类型实现精细的阿尔茨海默病诊断。他说，这些精细的区分可能允许开发靶向药物。
但这些观点需要更多研究才能被接受。巴尔的摩马里兰大学医学院的神经病理学家鲁道夫·卡斯特拉尼（Rudolph Castellani）表示，目前没有证据表明阿尔茨海默病会受到不同菌株β-淀粉样蛋白的影响。他说，也没有证据表明β-淀粉样蛋白在人体中像朊病毒一样行为。"结论尚未定论。"
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