阿尔茨海默病（AD）是一种复杂的、多因素的神经退行性疾病，目前主要通过症状治疗进行管理。受影响的区域包括由大脑和脊髓组成的中枢神经系统（CNS）。大脑对于管理我们的思维、认知能力以及与环境互动的能力至关重要。AD患者在早期阶段会出现记忆丧失等症状，随后发展为语言困难，最终出现幻觉。常用的AD治疗方法包括多奈哌齐（Donepezil）、利凡斯的明（rivastigmine）、加兰他敏（galantamine）和美金刚（memantine）。本文将主要讨论后两种药物以及新型治疗方法。目前的AD治疗重点是缓解症状。
位于19号染色体上的载脂蛋白E4（ApoE4）的ε4等位基因与AD的发病和进展有关。突触损失是由于胆碱能神经元的损失造成的，这些神经元在大脑中传递神经信号，已知与记忆形成相关（图2）。淀粉样斑块导致了这种损失（S.McGREEVEY等人，2013；J. Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2006,1562–1576）。乙酰胆碱（ACh）与记忆：ACh通过促进大脑额叶皮层（思维和行动区域）中胆碱能神经元的细胞间信号传递，帮助记忆形成。ACh是由胆碱转移酶（ChaT）在突触前神经元的细胞质中合成的（图3）。目前批准的药物如加兰他敏和美金刚被用于治疗AD（ACh抑制剂），旨在缓解AD症状。
加兰他敏作用机制：加兰他敏是一种三级生物碱选择性乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂（作用温和）。AD疾病与烟碱受体和NMDAR（N-甲基-D-天冬氨酸受体）的下调有关（Lenzken等人，2007），但通过刺激可以改善。给予加兰他敏后会释放兴奋性神经递质ACh和谷氨酸，这些物质可以保护大脑免受β-淀粉样蛋白（1-40肽）的毒性影响，并防止细胞死亡（抗凋亡）。加兰他敏具有防止细胞死亡的能力，其神经保护机制...
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