摘要
目的 研究通过膳食炎症评分(DIS)和生活方式炎症评分(LIS)测量的饮食与生活方式的炎症潜力与2型糖尿病(T2DM)、高血压和慢性肾病(CKD)风险的关联。
设计与地点 这是一项回顾性队列研究，使用了2000年至2012年间从多民族动脉粥样硬化研究(MESA)队列收集的数据，该研究在美国六个社区进行。
参与者 研究样本包括4736名参与者用于T2DM分析，2149名参与者用于高血压分析，4631名参与者用于CKD分析。
结果测量 主要结果是在随访期间T2DM、高血压和CKD的发病率。
结果 在中位随访9.0年期间，537名参与者发展为T2DM，1019名发展为高血压，1067名发展为CKD。在整个人群中，DIS与T2DM无关联；然而，DIS第三四分位数的女性患T2DM的风险高出52%(风险比[HR] 1.52；95%置信区间[CI] 1.07至2.15)。此外，在整个人群中，DIS第三四分位数的个体患高血压的风险高出22%(1.22；95% CI 1.02至1.47)；然而，在各四分位数间未观察到显著的线性趋势(P趋势=0.397)。LIS第四四分位数的个体患T2DM的风险是两倍以上(2.15；95% CI 1.57至2.95)，尽管在各四分位数间未观察到显著的线性趋势(P趋势<0.001)。此外，LIS第四四分位数与高血压风险增加39%相关(1.39；95% CI 1.16至1.66)，且在各四分位数间趋势显著(P趋势=0.001)。LIS、DIS与CKD风险之间的显著关联在调整研究混杂因素后减弱。
结论 本研究强调了饮食和生活方式相关炎症在高血压和T2DM风险发展中的作用，提供了来自大型美国多民族队列的新证据。研究结果凸显了以炎症为靶点的饮食和生活方式策略在降低心血管代谢疾病风险方面的潜力。
引言
全球范围内，糖尿病、高血压和慢性肾病(CKD)等慢性疾病的患病率持续上升。在美国，截至2021年，糖尿病影响约3730万成年人，约占人口的11.3%，18-44岁成年人的粗发病率约为每1000人3.0例。高血压患病率极高，2017-2018年期间影响近1.21亿美国成年人，约占成年人口的49%。成年人CKD的患病率估计为14%，相当于约3550万人。此外，每2000名美国人中约有2人患有终末期肾病(ESKD)，每年约有13.1万新诊断的ESKD病例。
越来越多的证据表明，炎症是许多慢性疾病发生和进展的关键因素。最近的研究强调了饮食和生活方式选择在调节全身炎症方面的重要作用。以高摄入精制碳水化合物、饱和脂肪、加工肉类和油炸食品为特征的饮食与炎症反应升高相关，而富含水果、蔬菜、全谷物和鱼类的饮食模式则与炎症降低相关。此外，身体活动不足、吸烟和过量饮酒等行为与炎症标志物水平升高相关，而规律运动、压力管理和充足睡眠则与较低炎症水平相关。鉴于饮食成分和生活方式因素之间的复杂相互作用，评估它们的综合效应比单独评估每个因素更能有力地预测健康结果。2019年，Byrd等人创建了膳食炎症评分(DIS)和生活方式炎症评分(LIS)，以评估饮食和生活习惯如何影响全身炎症。这些评分系统量化了特定饮食元素和生活方式行为与循环炎症标志物之间的关联，提供了对其炎症影响的加权衡量。
先前研究探索了DIS和LIS与慢性疾病风险的关联，结果各异。特别是，伊朗的两项研究直接评估了这些评分与2型糖尿病(T2DM)风险的关系，但结果不一致。另一项研究发现，较高的DIS和LIS与伊朗成年人CKD风险增加相关。然而，尚无研究直接评估这些评分与高血压风险的关联，且现有研究大多在同质人群中进行，种族和民族多样性有限。为弥补这些知识空白，本研究旨在调查DIS和LIS与T2DM、高血压和CKD发病风险的潜在关联，研究对象为参与前瞻性多民族动脉粥样硬化研究(MESA)的45-84岁美国成年人大型多民族社区队列。MESA的多样化组成包括美国四大种族/民族群体，提供了探索这些关联的跨亚组机会，并评估潜在差异，解决了先前研究的局限性。此外，中年到晚年的群体尤为重要，因为糖尿病、高血压和CKD等慢性疾病的风险随年龄显著增加。在此期间早期识别可改变的风险因素可能有助于预防或延迟这些疾病的发作。
方法
本研究分析的数据集来源于生物标本和数据存储库信息协调中心(BioLINCC)，可通过
研究设计与研究人群
本分析构成一项前瞻性队列研究，数据收集自MESA基线检查(2000-2002年)至2012年检查5随访结束。MESA是一项始于1999-2000年的前瞻性队列研究，主要目的是调查亚临床心血管疾病(CVD)在多样化人群中的患病率、相关因素和进展。参与者招募和随访在美国六个现场中心进行：马里兰州巴尔的摩市和县、伊利诺伊州芝加哥、北卡罗来纳州福赛斯县、加利福尼亚州洛杉矶县、纽约州北部曼哈顿和布朗克斯、明尼苏达州圣保罗。各现场中心的抽样策略因当地物流而异。尽管MESA基于社区，但招募旨在平衡性别、种族和年龄组，而非反映源人群的确切人口统计。基线MESA队列包括6814名45-84岁、无CVD且未接受积极癌症治疗的男女。随访检查大约每2-3年进行一次，2002-2004年进行检查2，2004-2005年进行检查3，2005-2007年进行检查4，2010-2012年进行检查5。在这些检查之间，通过年度电话访谈保持随访，追踪临床事件的发生。MESA研究设计和方法的详细信息可在早期出版物中获取。
本研究纳入MESA的所有基线参与者，总计6814人(3213名男性)，年龄45-84岁，在检查1(2000-2002年)。
对于T2DM、高血压和CKD发病率的分析，我们排除了基线时患有这些疾病的参与者、基线时饮食信息缺失的参与者、能量摄入异常(<600或>6000千卡/天)的参与者，以及基线时协变量数据缺失且在2012年检查5结束前无随访数据的参与者。最终，T2DM分析纳入4736名参与者(2283名男性)，高血压分析纳入2149名参与者(993名男性)，CKD分析纳入4631名参与者(2290名男性)。图1展示了详细的参与者选择过程，包括应用于T2DM、高血压和CKD发病率分析的纳入和排除标准以及各阶段排除的参与者数量。
每个MESA中心的机构审查委员会批准了该研究，并在每次检查时获得所有研究参与者的书面知情同意。
数据收集
非饮食协变量
基线人口统计学数据、医疗和家族史、烟草和酒精使用以及药物摄入信息通过自报和访谈员管理的问卷相结合的方式收集。测量身高和体重，并通过将体重(千克)除以身高(米)的平方计算身体质量指数(BMI)。血压(BP)在参与者静坐休息时测量三次，使用校准的上臂袖带。丢弃第一次读数作为练习测量，以最小化初始焦虑或运动的影响，并使用最后两次读数的平均值进行分析，符合标准指南以提高准确性和考虑自然BP变异性。如果第二和第三次读数相差超过5毫米汞柱，则进行第四次测量，并对最接近的两个值取平均值以进一步增强可靠性。按照标准化方案采集空腹血样，测量空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。在基线以及第3、4和5次访视时测量血清肌酐，并使用这些值根据CKD流行病学协作2021方程(基于肌酐)估计肾小球滤过率(eGFR)。使用改编自跨文化活动参与研究的半定量问卷测量身体活动水平。参与者报告了每周用于有目的活动(包括步行、运动、舞蹈和有氧运动、跑步、骑自行车、慢跑、划船、游泳、空手道和柔道等)的总分钟数。然后将这些持续时间乘以分配给每项活动的相应代谢当量(MET)值。吸烟状况分为三组：从不吸烟者、已戒烟者和吸烟者。饮酒状况分为三组：不饮酒者、饮酒者和已戒酒者。饮酒者和已戒酒者均报告其每周酒精摄入量。大量饮酒定义为女性每天超过1杯，男性每天超过2杯；适量饮酒定义为女性每天不超过1杯，男性每天不超过2杯。教育水平分为三类：(1)高中文凭或以下，(2)一些大学、技术学校、副学士学位或学士学位，(3)研究生或专业学校。早发冠心病家族史(FH-CHD)定义为男性亲属在55岁前或女性亲属在65岁前发生冠心病。在第二次检查访视中对5382名参与者评估了糖尿病家族史(FHD)，并将此信息用于分析。糖尿病病例通过生化标志物(FBG ≥7.0 mmol/L)或当前使用胰岛素或口服降糖药物来识别。高血压定义为测量血压≥130/80 mmHg，或正在接受处方降压药物治疗。CKD定义为eGFR低于60 mL/min/1.73 m²，相当于根据肾脏疾病结果质量倡议指南的3-5期CKD。
饮食协变量
基线饮食评估使用定制的Block式120项食物频率问卷(FFQ)进行。FFQ包括研究人群中常见消费的食物和饮料的综合清单。对于每项，参与者报告通常的份量和消费频率。提供九个频率类别，从"很少或从不"到"每天两次或更多"用于食品项目，饮料则高达"每天六次或更多"。份量大小分为小、中、大。通过将报告的消费频率乘以份量权重(小0.5，中1.0，大1.5)计算每项的每日份数。通过汇总FFQ中报告的所有食品项目的能量计算总能量摄入。酒精和补充微量营养素的摄入频率也作为饮食评估的一部分进行测量。由于我们使用MESA队列的清洁饮食数据，我们仅排除未完成饮食表格以及报告极端能量摄入(>6000或<600千卡/天)的参与者，如研究人群部分所述(图1)。
暴露评估：DIS和LIS
DIS由19个食物组成分和补充微量营养素组成。这些食物组包括：绿叶蔬菜和十字花科蔬菜、豆类、精制谷物和淀粉类蔬菜、苹果和浆果、深黄色或橙色蔬菜和水果、番茄、其他水果和纯果汁(定义为100%由水果天然果汁制成且不含添加糖的果汁)、其他蔬菜、添加糖、红肉和内脏肉、加工肉类、鱼类、家禽、高脂乳制品、低脂乳制品和茶、坚果和其他脂肪。每个成分的权重基于其与炎症生物标志物关联的强度计算。DIS通过使用z分数标准化每个食物组的摄入量计算，结果均值为0，标准差为1。补充微量营养素按性别分层分为三等份。随后，将每个标准化或分类值乘以其相应权重，并将这些加权值相加以产生总体评分。较高的DIS评分代表具有更高促炎潜力的饮食，而较低的DIS评分代表炎症性较低的饮食。我们还创建了等权重DIS，其中所有食物成分贡献相等，有利食物成分得+1分，不利成分得-1分。
LIS由四个要素组成：BMI(正常、超重、肥胖)、吸烟状况(当前、前/从不)、饮酒(不饮酒者、适量饮酒者、大量饮酒者)、身体活动(每周中等/剧烈身体活动的MET-分钟的三等份)。这些成分中的每个类别都乘以其相应权重。然后将所有成分的加权值组合以计算每个参与者的总LIS。
结果评估
在本研究中，研究期间T2DM、高血压和CKD的发病率被视为主要关注结果。主要结果的病例事件日期定义为首次诊断随访访视日期与诊断前最近一次随访访视日期之间的中点。对于删失个体，随访时间是首次和最后一次观察日期之间的间隔。
统计分析
本研究采用完全病例分析方法，这意味着饮食摄入、协变量缺失或随访丢失的参与者被排除在分析队列之外(图1)。通过视觉检查Q-Q图和评估描述性统计(包括偏度和峰度)评估分布的正态性。连续变量总结为中位数(四分位距[IQR])用于非正态分布变量，总结为均值(标准差[SD])用于近似正态分布变量。分类变量总结为频率(百分比)。
参与者根据基线LIS和DIS分为四分位数。描述并使用χ²检验和单向方差分析比较每个四分位数中参与者的特征。
通过将新事件病例数除以总风险人年并表示为每1000人年计算每个结果的粗发病率。
为探索DIS和LIS评分与关注结果之间的关系，我们使用Cox比例风险回归模型。我们将DIS和LIS既作为连续变量又作为分类变量(四分位数)进行评估。连续分析评估整体线性趋势，提供每单位评分增加的风险变化估计。基于四分位数的分类分析用于评估潜在的非线性关系，识别阈值效应，并促进高(最高四分位数)与低(最低四分位数)暴露个体之间风险的临床意义比较。我们选择四分位数而非其他分类(例如三分位数)以与先前DIS/LIS研究保持一致，并允许在保持每个组内足够统计能力的同时对暴露水平进行更精细的区分。
对于所有分析，模型1针对核心人口统计学(年龄、性别和种族)进行调整。针对DIS的多变量模型2进一步针对既往文献中确定的生活方式、社会经济和饮食混杂因素以及家族史进行调整，包括BMI、教育水平、吸烟、饮酒、身体活动、总能量摄入、T2DM结果的FHD以及高血压和CKD结果的FH-CHD。多变量模型3代表我们的主要完全调整模型。它纳入了可能影响结果的关键临床变量：T2DM的TG/HDL-C比值、高血压和FBG；高血压的基线糖尿病、降脂药物使用和收缩压(SBP)；CKD的基线糖尿病、降脂药物使用、高血压和eGFR。
针对LIS的多变量模型2包括模型1中的混杂变量，以及针对所有结果的教育、前吸烟者和总能量摄入等额外因素；T2DM结果的FHD，以及高血压和CKD结果的FH-CHD。LIS的模型3另外纳入了等权重DIS(以减少模型大小)用于所有结果，以及T2DM的TG/HDL-C比值、高血压和FBG；高血压的基线糖尿病、降脂药物使用和SBP；CKD的基线糖尿病、降脂药物使用、高血压和eGFR。
为评估Cox模型的比例假设，我们进行了Schoenfeld残差全局检验。结果表明比例假设得到满足。我们通过在模型3中将每个DIS和LIS四分位数类别的中位值视为连续变量来检验潜在的线性趋势。
在敏感性分析中，我们通过在多变量Cox模型中添加交互项并使用似然比检验计算交互项的p值，研究了参与者特征(如年龄、性别和种族)如何影响关联。我们还调查了LIS每个组成部分与关注结果之间的关系。所有分析均使用R 4.2.1版进行，双侧统计检验的阈值设为p<0.05。
结果
在中位随访9.0年期间，537名参与者发展为T2DM，1019名发展为高血压，1067名发展为CKD。总人群以及按性别和按DIS和LIS四分位数的发病率(95% CI)每1000人年见在线补充表1和2。
参与者分析每个结果的基线特征见表1。基于视觉和描述性统计评估，DIS和LIS均呈近似正态分布。此外，按DIS和LIS四分位数划分的基线特征见在线补充表3-8。总体而言，对于所有结果，与较低DIS和LIS四分位数相比，较高四分位数的参与者更年轻，更可能是白人，受教育程度较低，更可能是从不吸烟者和饮酒者。DIS和LIS最高四分位数的个体MET值、HDL-C和总碳水化合物摄入量也较低，但BMI、总能量和脂肪摄入量较高(在线补充表3-8)。
表2展示了每个结果参与者中DIS的饮食成分。DIS四分位数的饮食成分见在线补充表9-11；在所有结果中，DIS最高四分位数的参与者对大多数饮食成分的消费量一致减少，红肉和内脏肉、加工肉类、高脂乳制品、其他脂肪、添加糖和精制谷物/淀粉类蔬菜除外。
表3-5展示了DIS评分与所有研究终点之间的关联。在任何统计模型(模型1-3)中，连续DIS与T2DM、高血压或CKD发病均未观察到显著关联。在分类分析中，DIS与完全调整模型(模型3)中的高血压风险相关；与第一四分位数相比，第三四分位数的个体风险高22%(HR 1.22；95% CI 1.02至1.47)。然而，四分位数间的整体线性趋势检验不显著(P趋势：0.397)(表4)。对于CKD，尽管最高四分位数(Q4)的参与者在模型1和模型2中显示风险显著增加，但在模型3完全调整后，这种关联减弱且变得不显著。
连续LIS在所有调整模型中均与T2DM和高血压风险显著相关。在完全调整模型中，HR和95% CI分别为糖尿病(1.46；1.26至1.70)和高血压(1.15；1.05至1.26)(表3和4)。对于CKD，连续LIS在模型1和2中与风险呈正相关，但在模型3完全调整协变量后，其效应减弱且不显著(1.01；95% CI 0.92至1.11)。
在分类分析中，较高的LIS四分位数在所有模型中均与T2DM和高血压风险显著增加相关。在完全调整模型中，与第一四分位数相比，最高四分位数(Q4)的个体患T2DM的风险超过两倍(2.15；95% CI 1.57至2.95)，患高血压的风险高39%(1.39；95% CI 1.16至1.66)，线性趋势显著(p<0.001用于T2DM，p=0.001用于高血压)(表3和4)。对于CKD，较高的LIS四分位数与第一四分位数相比在模型1和2中显示风险增加，但在完全调整后关联减弱且变得不显著(LIS Q4 vs Q1：HR 1.00；95% CI 0.83至1.21；表5)。
敏感性分析结果(在线补充表12)表明，DIS-糖尿病关联在女性中更强(P交互=0.002)。与第一四分位数相比，DIS第三四分位数的女性患T2DM的风险高52%(1.52；95% CI 1.07至2.15)。此外，LIS对高血压的影响在女性中比男性更强。具体而言，与LIS第一四分位数相比，LIS第四四分位数的女性患高血压的风险高57%(1.57；95% CI 1.25至1.98)(在线补充表13)。关于CKD发病率，我们发现DIS与年龄组(<60和>60岁)之间存在显著交互作用(P交互<0.001)，点估计表明年轻年龄组风险略高(在线补充表14)。
LIS各组成部分与研究结果之间的关联见在线补充表15。与BMI正常者相比，超重和肥胖个体患T2DM的风险分别高39%和2.23%。此外，与BMI正常者相比，肥胖个体患高血压的风险高49%，而身体活动第二三分位数的个体与第一三分位数相比，患高血压的风险高52%。
讨论
我们在总体人群中观察到DIS与高血压风险之间存在非单调关系，在第三DIS四分位数中仅观察到升高的风险比。在DIS与T2DM风险的关系中发现了类似的模式，但仅在女性中。此外，LIS较高的成年参与者患T2DM和高血压的风险更高。在最小和部分调整模型中，LIS和DIS与CKD风险呈正相关，但在完全调整后，这些关联减弱且变得不显著。
研究表明，社会、环境和生活方式因素通过全身慢性炎症导致缺血性心脏病、中风、癌症、糖尿病、CKD和神经退行性疾病等慢性炎症性疾病的发展。
现有证据表明，饮食摄入或生活方式因素的累积影响而非个别营养素或因素在调节炎症方面起关键作用。因此，近年来，研究人员开发了综合指数，纳入饮食和生活方式因素，以评估它们对全身炎症的累积影响。这些指数包括膳食炎症指数(DII)、经验性膳食炎症指数(EDII)、DIS和LIS，旨在更准确地表示饮食或生活方式的促炎潜力。DIS和LIS是新开发的指数，与DII和EDII相比，与炎症生物标志物的关联更强。据我们所知，先前仅在两项伊朗研究中调查了DIS和LIS与T2DM风险的关联。一项研究发现，与最低三分位数相比，DIS和LIS最高三分位数的个体T2DM风险分别高3.41倍和1.15倍。然而，Teymoori等人进行的另一项研究未发现DIS评分与糖尿病事件之间存在显著关联；但观察到与LIS最低四分位数相比，最高四分位数的个体风险高2.41倍。我们关于DIS的发现与后者研究相似，表明在总体人群中DIS与T2DM之间无显著关联。
DIS与T2DM之间研究关联的差异可能是由于研究人群的差异、方法学差异、饮食评估工具、协变量调整水平以及最重要的研究质量造成的。需要在多样化人群中进行进一步研究，以更好地理解DIS与T2DM之间的关系。
我们研究中DIS与T2DM之间缺乏关联以及Teymoori等人的研究可能归因于营养相互作用。DIS是一个复杂指数，考虑了各种食物组，可能导致抗炎和促炎食物之间的相互作用。这些相互作用可能降低该指数准确估计T2DM风险的能力。另一种可能性是炎症反应可能不是饮食影响疾病的主要机制。相反，饮食的其他特性，如胰高血糖素样肽激动剂化合物和肠道微生物群的变化，可能对糖尿病发展有更大影响。
我们的敏感性分析揭示了DIS-糖尿病关联中的性别效应修饰。性别差异可能归因于直接影响或间接影响女性中DIS与糖尿病关系的各种生物、激素或生活方式因素，但在男性中则不然。需要进一步研究以了解观察到的性别差异的潜在机制和含义。
与先前两项研究一致，我们观察到LIS与T2DM在连续和分类形式中存在实质性关联，在性别、年龄和种族组之间未观察到显著差异。与第一四分位数相比，LIS最高四分位数与T2DM风险增加两倍以上相关。LIS与T2DM的关联比DIS更强，可能是由于它通过纳入多个生活方式因素提供了对炎症状态的更全面评估，每个因素都对慢性炎症和胰岛素抵抗有显著影响。另一方面，DIS主要关注饮食摄入，不直接考虑其他生活方式因素。例如，在敏感性分析中，我们发现超重和肥胖状况与T2DM存在显著关联。与DIS相比，LIS与T2DM的更强关联可能归因于BMI，BMI是增加T2DM和炎症风险的关键因素。
我们观察到DIS与高血压风险之间存在非单调关联，与第一四分位数相比，DIS第三四分位数的参与者风险增加22%。然而，在最高四分位数中未观察到这种关联，使用DIS三分位数的额外分析显示与高血压风险无显著关联(数据未显示)。这些发现表明不存在明确的剂量-反应关系，这可能反映了残余混杂或非单调关联。尽管如此，我们的结果通常与先前将促炎饮食(通常使用DII评估)与高血压风险增加相关联的研究一致。总体而言，这些发现支持饮食诱导炎症可能在高血压发展中起作用的假设。
我们进一步发现LIS(作为连续或分类变量)与高血压风险之间存在显著关联，在女性中比男性更强。LIS每个组成部分与高血压的关系，无论是单独研究还是联合研究，已在众多研究中广泛探讨。然而，这些组成部分的综合影响，根据其与炎症生物标志物关联的加权，尚未被探索。我们的发现对预防和管理高血压具有潜在的临床意义，特别是在女性中。
我们观察到，在LIS的组成部分中，肥胖状况与高血压风险显著相关，这与先前研究的结果一致。有趣的是，与第一三分位数相比，身体活动第二三分位数的参与者高血压风险更高。这种看似违反直觉的发现可能由该组中身体活动的绝对水平较低来解释，平均为268.7 MET.min/week，低于健康益处推荐的600 MET.min/week阈值。因此，第二三分位数的参与者大多久坐或轻度活动，可能未达到身体活动的保护效果。此外，该三分位数中参与者数量相对较少(n=108)可能导致风险估计的变异性。在解释本研究中身体活动与高血压风险的关联时应考虑这些因素。
在本研究中，在最小和部分调整模型中，较高的DIS和LIS与CKD风险呈正相关；然而，在完全调整后，这些关联减弱且变得不显著。这种减弱可能反映了纳入了糖尿病和高血压等强有力的临床风险因素，这些因素是CKD的既定决定因素，可能位于将饮食和生活方式因素与肾功能联系起来的因果路径上。此外，DIS与CKD之间缺乏明确关联可能部分归因于DIS中纳入的抗炎和促炎食物成分的相反影响，如前所述。
伊朗先前进行的一项研究报道了LIS与CKD之间的实质性关联，而该研究中未发现DIS与CKD之间的关系。值得注意的是，伊朗研究与我们研究在身体活动测量方法上存在差异。此外，伊朗研究在计算LIS时未考虑饮酒，这可能导致我们研究与他们的研究结果之间的差异。
前瞻性观察设计代表了本研究的一个关键优势。我们采用了新的DIS和LIS，它们捕捉了饮食和生活方式对炎症的贡献以及随后对慢性疾病的影响，解决了DII和经验性膳食炎症模式(EDIP)的局限性。
此外，纳入美国四大种族/民族群体允许进行内部比较和评估种族差异，增强了研究的内部有效性。此外，MESA研究还采用了严格的标准化数据收集程序和广泛的质量控制措施，确保数据的准确性和可靠性。
然而，应注意几个局限性。首先，饮食和生活方式数据是自报的，可能容易出错，因为参与者可能误报或忘记他们的摄入量。此类测量误差会降低我们估计的精确度，导致对观察到的关联强度的不确定性。其次，尽管我们调整了主要混杂因素，但无法排除残余或未测量的混杂因素。
第三，对身体活动三分位数与高血压风险关联的独立解释受到队列中身体活动总体水平较低的限制，这限制了建立有效剂量-反应关系所需的暴露范围。最后，由于MESA并非设计为全国代表性研究且包括45-84岁的成年人，我们的发现可能不适用于年轻成年人或整个美国人口。
结论
我们在MESA总体参与者中发现DIS与高血压风险之间存在非线性关系，以及女性中与T2DM风险的关系。此外，LIS水平升高与T2DM和高血压发病风险增加相关。有针对性的饮食或生活方式干预可能减少炎症并降低高血压和T2DM风险，特别是在女性中。
数据可用性声明
数据可根据合理请求获得。本研究使用的数据来自生物标本和数据存储库信息协调中心(BioLINCC)，可通过
伦理声明
患者出版物同意：不适用。
伦理批准：当前研究的批准来自伊朗德黑兰沙希德贝赫什提医科大学内分泌科学研究所研究伦理委员会(批准号：IR.SBMU.ENDOCRINE.REC.1403.051)。
致谢
我们感谢MESA研究工作人员和参与者提供的宝贵贡献。
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