弗吉尼亚理工学院研究团队发现了一种治疗特发性肺纤维化（IPF）的新型疗法策略，实验证明阻断两种特定蛋白质可在临床前模型中阻止甚至逆转肺部瘢痕形成。
发表在《Theranostics》期刊的这项研究由弗吉尼亚理工学院弗林特生物医学研究所助理教授雅辛·萨西领衔，发现同时抑制ID1和ID3两种蛋白质能显著减少肺部瘢痕并改善多种实验系统的肺功能。
IPF是一种进行性肺部疾病，肺部逐渐形成瘢痕组织导致呼吸困难。美国国立卫生研究院数据显示，该病影响约10万美国人，每年新增病例3-4万例。现有疗法仅能延缓病情发展却无法阻止或逆转病变，多数患者确诊后仅能存活3-5年。
萨西表示："这项研究证实ID1和ID3是纤维化的重要驱动因子，为开发新型治疗方案奠定了坚实基础，包括药物研发和靶向递送策略。"
该研究由萨西实验室博士后研究员萨玛尔·安塔尔主导，结合分析了IPF患者肺组织与细胞样本，并在小鼠模型中进行多项实验。团队发现病变肺部成纤维细胞（驱动瘢痕形成的关键细胞）中ID1和ID3水平显著升高。当同时抑制这两种蛋白质后，成纤维细胞活化程度大幅降低，有效阻断了导致肺纤维化的关键进程。
研究人员通过小分子药物和靶向基因疗法等多种策略阻断ID1和ID3。实验表明，这些干预手段不仅能延缓疾病进展，还能减轻已形成的小鼠肺纤维化病变并改善肺功能，部分实验效果达到甚至超过现有获批抗纤维化药物。
研究进一步揭示了这两种蛋白质的作用机制：ID1和ID3通过细胞周期通路调控成纤维细胞生长，并通过MEK/ERK信号通路促进瘢痕形成——这正是肺纤维化的核心病理机制。萨西指出："通过靶向这些通路，我们能直接阻断驱动纤维化的细胞进程。"萨西同时担任弗吉尼亚-马里兰兽医学院生物医学科学与病理生物学系助理教授。
本研究获得西奈山伊坎医学院、波士顿大学、纪念斯隆凯特琳癌症中心和罗格斯新泽西医学院的协作支持。研究发现将ID1和ID3确立为新型治疗靶点，并指明药物开发与靶向递送等多条可行路径。萨西和安塔尔已就ID1和ID3抑制剂治疗IPF的用途申请专利，其他作者声明无利益冲突。
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