一项针对范德比尔特记忆与衰老项目数据的分析发现，在认知功能未受损的参与者中，高脂肪饮食与颞叶体积加速缩小有关。然而，在轻度认知障碍患者中，坚持同样类型的饮食与大脑下外侧脑室区域扩张减缓相关。该论文发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志上。
随着年龄增长，人们患痴呆症的风险会增加，尽管痴呆并非正常衰老的必然结果。痴呆症是一类涉及记忆力、推理能力、语言能力、判断力或其他认知能力进行性衰退，并干扰日常生活的疾病。最常见的痴呆症类型是阿尔茨海默病。这种疾病与大脑中名为淀粉样斑块和tau蛋白缠结的蛋白质异常积聚有关。
除了阿尔茨海默病，痴呆症还包括血管性痴呆（由中风或小血管疾病导致的脑组织血流量减少或损伤引起）、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。痴呆症的确切病因尚不完全清楚，但科学家认为，它是由遗传易感性与环境之间复杂的相互作用引起的。高达40%的风险可归因于可改变的生活方式因素，包括饮食。
范德比尔特大学医学中心研究员雷·范及其同事研究了老年人膳食脂肪摄入是否与神经影像学检测到的灰质萎缩率随时间变化有关。他们也对这些变化与认知状态之间的相互作用、对性别的依赖性，以及个体是否为APOE ε4基因变异携带者感兴趣。APOE ε4是一种会增加患阿尔茨海默病风险的基因变异。
这些研究人员分析了来自范德比尔特记忆与衰老项目的数据。这是一项纵向观察性研究，旨在调查入组时无临床痴呆症的老年人的血管和神经健康状况以及衰老过程。数据来自范德比尔特记忆与衰老项目遗产队列和扩展队列的758名参与者。他们的平均年龄为67岁。约47%为男性，35%是APOE ε4基因变异携带者。
遗产队列的招募工作始于2012年9月，所有参与者均需年满60岁，具有足够的听力和视力，并有一位可靠的研究伙伴。扩展队列招募50岁或以上的个体，招募工作始于2021年8月。
根据评估的认知状态，参与者被分为认知未受损或轻度认知受损两类。参与者在入组研究时及之后至少一次接受了大脑磁共振成像。他们还完成了一份名为“快速食物扫描脂肪筛查”的问卷，使研究作者能够估算其总膳食脂肪摄入量。数据在研究开始时、18个月后，以及研究开始后第3、5、7和9年时收集。
结果显示，在基线横截面分析中，无论是总脂肪摄入量还是来自脂肪的能量百分比，均与大脑灰质总体积或特定脑叶的体积无关。然而，在平均4.6年的纵向追踪中，从脂肪中获取更高能量百分比的个体，其内侧侧脑室体积的扩张速度趋于减缓。这种关联较弱，并且当研究作者针对多重比较校正检测阈值后，该关联便消失了。
进一步分析显示，在认知未受损的参与者中，来自脂肪的能量百分比与颞叶体积加速缩小相关。相反，在轻度认知障碍患者中，来自脂肪的能量百分比越高，大脑下外侧脑室区域的扩张越慢。
颞叶是大脑中支持记忆和语言功能的区域。下外侧脑室是靠近颞叶的充满液体的腔隙。其扩张反映了周围区域脑组织的损失。
研究作者总结道：“在认知未受损的成年人中，高脂肪饮食与灰质萎缩加速相关，尤其是在颞叶等与阿尔茨海默病相关的区域；但对于已存在轻度认知障碍的个体，高脂肪饮食却与萎缩减缓相关，这种关联主要由APOE ε4携带者和/或女性个体驱动。”
“在不同认知状态下，脂肪与神经退行性变之间的关系可能涉及不同的机制。仅在已存在轻度认知障碍的个体中观察到的高脂肪饮食与萎缩减缓的关联，可能反映了脂肪作为应对进行性阿尔茨海默病病理和代谢挑战的代偿机制的一部分作用。”
这项研究增进了科学界对饮食与心理健康之间联系的理解。然而，需要指出的是，本研究的设计无法从结果中得出任何因果推论。该研究也存在局限性，因为其队列主要由白人、受教育程度较高且相对健康的个体组成。此外，在基线时仅进行一次基于自我报告的膳食脂肪评估，可能无法反映长期膳食摄入的变化。
该论文题为《高脂肪饮食与认知未受损老年人灰质萎缩加速相关，但与已存在轻度认知障碍个体中萎缩减缓相关》，作者为雷·范、孙云怡、刘丹丹、W·哈德森·罗布、金伯利·R·佩奇曼、尼兰贾娜·沙什库马尔、尤克蒂·维亚斯、贝内特·A·兰德曼、蒂莫西·J·霍曼和安吉拉·L·杰斐逊。
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