研究人员通过靶向铁蛋白轻链1（FTL1）成功逆转衰老小鼠的记忆丧失，这为对抗认知衰退提供了潜在路径。
在最新研究中，加州大学旧金山分校团队发现，随着小鼠年龄增长，FTL1蛋白质会在大脑记忆中枢——海马体中积累。当他们在幼鼠体内人工增加该蛋白时，小鼠出现记忆障碍；而降低老年鼠的FTL1水平后，其认知表现恢复到相当于年轻小鼠的水平。
研究认为FTL1会干扰细胞能量生成，导致神经元缺乏形成和储存记忆所需的能量。这种蛋白与正常年龄相关记忆衰退有关，影响几乎所有老年人，即使未患阿尔茨海默症等疾病。
"这是对损伤的真正逆转，远超延迟或预防症状。"加州大学旧金山分校巴卡尔衰老研究所副所长Saul Villeda教授表示。研究发表于《自然·衰老》杂志。
实验中，科学家通过基因工具和病毒调节小鼠大脑FTL1水平，通过迷宫测试和物体识别测试评估认知能力。显微镜观察显示，老年鼠海马体中FTL1水平显著升高，且水平越高记忆测试成绩越差。降低FTL1后，老年健忘小鼠的记忆显著改善，表现恢复到年轻状态。
尽管前景乐观，作者强调研究仅在雄性小鼠中进行，且人类应用尚需验证。小鼠大脑的成功干预未必适用于更复杂的人类大脑。
传统痴呆研究聚焦β淀粉样蛋白和tau蛋白，而FTL1研究可惠及更广泛人群。目前65岁以上美国人中600-1200万患有轻度认知障碍，约三分之一将在五年内发展为阿尔茨海默症。
研究案例显示，48岁的单亲母亲Rebecca因早发性阿尔茨海默症出现严重记忆丧失，而Jana Nelson在50岁时确诊早发性痴呆，出现性格剧变和认知能力锐减。FTL1研究旨在解决普遍存在的年龄相关记忆衰退，甚至影响开始出现记忆问题的年轻人。
"我们看到了缓解衰老最坏后果的新机会，这是研究衰老生物学的希望时刻。"Villeda教授总结道。
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