随着流感季节席卷家庭和教室，不仅是我们的免疫系统在准备应对接战。新研究表明，肝脏中的代谢开关也有助于病体抵御流感冲击。
在《美国国家科学院院刊》发表的一项研究中，德克萨斯大学西南医学中心(UT Southwestern Medical Center)的科学家发现，当小鼠缺乏肝脏产生的一种特定激素或该激素用于附着脑神经元的蛋白质时，它们在流感感染期间的表现更差。它们的食欲（已被流感降低）进一步萎缩，体重下降更多，体温也降低。但当它们被注射这种激素后，这些影响被逆转。
哈佛医学院免疫学教授伊萨克·邱(Isaac Chiu)表示，虽然这项研究仍处于初步阶段，但它强调了代谢、神经系统和免疫之间的联系，并表明调整它们之间的沟通可能会改善健康结果。邱教授未参与此项研究。
邱说："神经-免疫相互作用引起了广泛关注。神经系统如何感知炎症——在本例中是感染——以及它如何向身体反馈？如果我们能解决这个问题，将产生巨大影响。"
提升体温
在病毒或其他病原体感染期间，身体会释放大量促炎化学物质，触发所谓的"疾病行为"——疲劳、食欲不振以及那种强烈的蜷缩休息的冲动。德克萨斯大学西南医学中心内科助理教授、该研究的合著者卡蒂克·拉贾戈帕兰(Kartik Rajagopalan)博士表示，这种反应不是戏剧化表现；它是免疫系统和大脑之间流动的化学信号形成的协调生存策略，这种互动在身体对感染的反应中尚未被完全理解。
疾病行为背后的大多数化学信号是一组称为细胞因子的小型免疫蛋白。但一种名为成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21)或FGF21的代谢激素引起了拉贾戈帕兰及其同事的注意。研究表明，这种激素可以通过激活交感神经系统（也称为"战斗或逃跑"机制）来启动身体的"空间加热器"——棕色脂肪，这有助于在体温过低时维持正常温度。
有趣的是，FGF21还被证明有助于醉酒小鼠清醒。当德克萨斯大学西南医学中心的研究人员给这些小鼠注射这种激素时，它刺激了交感神经系统中的神经元，释放出改善警觉性和协调性的神经递质。
这项研究为拉贾戈帕兰及其同事提供了关于FGF21如何与大脑相互作用的线索。当小鼠饮酒时，它们的肝脏通过产生激素并将其释放到血液中来响应。从那里，它前往大脑并作用于交感神经系统中的神经元，特别是在一个称为蓝斑(locus coeruleus)的区域，拉贾戈帕兰表示该区域在发烧和管理身体内部温度方面发挥作用。
在感染流感的小鼠中，该激素似乎遵循相同的肝-脑通路，FGF21水平在感染一周后上升。当研究人员通过基因手段移除该激素时，小鼠对流感的耐受性较差；一个迹象是它们的体温下降，这种现象称为低体温症(hypothermia)。
拉贾戈帕兰说："大多数人发烧，但小鼠和病情极其严重的患者会出现低体温症。这与更差的预后相关。如果你难以调节体温并且它下降，你的死亡风险比发烧时高出五倍。"
即使FGF21保持不变，那些在大脑中被基因去除该激素附着蛋白质的小鼠也更容易受到流感的生理压力——神经元根本从未收到信息。
然而，在感染流感且具有这种蛋白质的小鼠中，注射该激素逆转了这些不良影响，动物表现好得多。
需要进一步研究
根据先前的研究，拉贾戈帕兰表示，FGF21在流感感染期间更像是身体稳定器，而不是杀菌剂。
但尚不清楚这对人类有多大适用性。我们能否有一天服用含FGF21的抗流感药片，减少病床上的时间？拉贾戈帕兰表示，一些研究表明，与小鼠一样，流感感染后人类体内的激素水平也会上升。不过，他警告说，尚不清楚在人类中提高FGF21是否会有任何治疗益处。目前，这只是一个有趣的可能。
拉贾戈帕兰说："你必须对这些事情持保留态度，说'看，我们目前什么都不知道'。我认为这项研究的好处是，它确定了可能可以被药物干预的通路，不一定非得用FGF21。"
拉贾戈帕兰和邱表示，其他研究已在人类的各种病毒感染以及小鼠的细菌感染中检测到这种代谢激素。但FGF21是否在所有这些环境中都通过相同的潜在机制发挥作用，还需要更多研究来确定。
这项研究出现之际，一种新的流感毒株——今年夏天出现的H3N2变种——正在全球传播。一些科学家担心，这种变种与用于制作今年流感疫苗的毒株不匹配，尽管这种不匹配在季节性流感中很常见。根据美国疾病控制与预防中心截至12月4日的废水监测数据，在美国，流感病例数量相对较低，但在30多个州正在上升。
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