研究人员通过分析人类脑组织样本，发现脑内锂元素水平降低可能是阿尔茨海默病发展的关键诱因。这项由哈佛医学院主导的研究显示，锂元素在调节神经元保护、情绪平衡等脑功能中发挥重要作用，其缺失会加速β淀粉样斑块积累、引发炎症并导致认知衰退。
研究团队联合芝加哥拉什记忆与衰老项目，检测了涵盖从健康到重度阿尔茨海默病的全谱系脑组织样本。实验发现，随着疾病症状加剧，锂元素水平显著下降，在晚期患者脑中甚至"大幅减少"。研究揭示淀粉样斑块作为疾病标志性特征会吸附锂元素，阻碍其正常功能发挥。
在动物实验中，采用"锂元素限制饮食"的小鼠出现脑锂水平下降，伴随加速衰老、斑块积聚、记忆丧失和认知功能恶化。研究人员特别发现乳清酸锂（lithium orotate）这一不与淀粉样斑块结合的新型化合物，可通过饮水有效逆转脑损伤并恢复记忆功能，即使对已显现晚期症状的小鼠亦有改善作用。
哈佛医学院遗传学与神经学教授布鲁斯·扬克纳（Bruce Yankner）指出："锂如同铁和维生素C等营养素，其天然存在水平具有生物意义。这是首次证明非药物剂量的锂对大脑至关重要。"该成果发表于《自然》期刊，被认为可能突破传统抗淀粉样斑块疗法，但需大规模临床试验验证。
芝加哥阿尔茨海默协会科学项目主任奥扎马·伊斯梅尔（Ozama Ismail）强调，动物模型虽能提供疾病机制见解，但人体临床试验仍是关键。研究团队建议未来可通过血液检测筛查锂水平，但同时警告公众勿擅自补充锂化合物。当前研究获得美国国立卫生研究院等机构资助。
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