根据威尔康奈尔医学院、纽约长老会医院和纽约大学格罗斯曼医学院联合主导的临床前研究显示，SARS-CoV-2病毒能够感染维持心脏节律的特殊起搏细胞，并在细胞内引发自我毁灭过程。这项发表于《循环研究》的研究成果，为新冠患者常见的心律失常现象提供了可能解释。
研究团队采用仓鼠动物模型及人源干细胞分化技术，证实SARS-CoV-2能有效感染窦房结起搏细胞，触发名为铁死亡的程序性细胞死亡机制。这种特殊细胞死亡过程不仅导致起搏细胞自身破坏，还会产生影响邻近细胞的活性氧分子。"这是这些细胞特有的脆弱性——我们测试了多种SARS-CoV-2可感染的人体细胞类型，包括心肌细胞，但仅在起搏细胞中发现铁死亡的显著迹象"，研究共同通讯作者、威尔康奈尔医学院化学生物学教授陈水兵博士指出。
研究团队发现，经过鼻腔暴露感染后，黄金仓鼠的窦房结单元存在病毒感染证据。在人源细胞研究中，研究人员通过干细胞技术诱导出类窦房结细胞，这些细胞表达ACE2受体及相关病毒入侵因子，表现出对SARS-CoV-2的高度易感性。感染细胞中观察到显著的炎症免疫基因活化现象。
最令人意外的发现是感染应激引发的铁死亡过程——起搏细胞中出现铁离子异常积聚及失控的活性氧分子爆发。科学家通过铁螯合剂成功逆转了该损伤迹象，"这提示新冠患者的心律失常可能源于窦房结的铁死亡损伤"，共同通讯作者、威尔康奈尔医学院胃肠病学与肝病学部罗伯特·施瓦茨副教授解释道。
虽然理论上可通过铁死亡抑制剂保护窦房结细胞，但研究者更建议开发针对所有细胞类型的抗病毒药物。团队计划继续利用现有模型研究新冠对窦房结的损伤机制，并拓展应用于其他人类窦房结心律失常综合征研究。"尽管现有电子起搏器可替代受损窦房结功能，但我们的研究显示，未来或许可采用生物起搏细胞替代疗法"，共同通讯作者、威尔康奈尔医学院研究副院长托德·埃文斯教授展望道。
这项研究由包括韩玉玲、朱嘉俊、杨柳柳等在内的18位研究人员共同完成，相关成果已发表在《循环研究》期刊（DOI:10.1161/CIRCRESAHA.121.320518）。
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