研究人员正在研究大脑变化如何导致阿尔茨海默病患者遗忘亲人，并探索预防记忆丧失的新方法。
插图由约翰·迪朱利奥/大学通讯部提供
最新研究发现，阿尔茨海默病（AD）中社会记忆（即识别亲友的能力）的丧失可能源于脑细胞周围的特定结构损伤。针对这种精细的支架结构进行干预，或能阻止认知衰退中这一令人心碎的阶段。
弗吉尼亚大学（UVA）医学院科学家于2024年7月首次发现这些被称为神经周网的结构在AD神经退行性病变中的作用，研究团队现已证实，这些结构的缺失会破坏大脑回忆社会联系的能力。
“发现能解释阿尔茨海默病特定记忆丧失的结构变化令人振奋，”UVA神经科学系主任兼UVA脑研究所成员哈拉尔德·松特海默表示，“这是一个全新靶点，我们已有合适的候选药物。”
松特海默及其团队认为，这些保护神经元的神经周网若受损，会导致神经元无法形成和存储记忆。虽然神经周网早在1898年由卡米洛·高尔基首次发现，但UVA科学家认为其对大脑健康的重要性远超先前认知。这些网状结构环绕抑制性神经元，后者在调节脑活动、减缓兴奋性神经元信号传递中发挥关键作用。
当阿尔茨海默病导致神经周网损伤时，特化支持细胞（星形胶质细胞）无法从神经元连接的突触中清除钾或谷氨酸，进而引发谷氨酸“溢出”至非正常区域，可能杀死邻近神经元。
在小鼠模型中，研究人员发现受损的神经周网使动物丧失“社会记忆”，无法识别熟悉的同类——尽管其记忆其他部分及物体识别能力完好。这恰与阿尔茨海默病进展现象一致：患者可能无法辨认亲人却长期保留“物体记忆”。当科学家保持神经周网完整时，小鼠能识别熟悉动物。
“在小鼠研究中，若早期保护这些脑结构，患病小鼠的社会互动记忆能力显著提升，”研究生拉塔·乔萨利表示，“我们的研究将助力发现治疗或预防阿尔茨海默病的创新非传统方法，这正是当今亟需的突破。”
研究团队使用主要在癌症研究中探索的基质金属蛋白酶（MMP）抑制剂，阻断阿尔茨海默病对小鼠神经周网的损伤，从而阻止其破坏。尽管仍处早期阶段，但这些现有药物可能成为疾病进展中保护大脑的全新途径。
“我们已有药物可延缓神经周网损失及随之而来的记忆衰退，但在应用于人类前，需深入研究其安全性和有效性，”松特海默强调，“本研究最引人注目的是，神经周网损失完全独立于淀粉样蛋白和斑块病理发生，这进一步质疑了这些蛋白聚集体是否为疾病的真正病因。”
该研究已发表于《阿尔茨海默病与痴呆》期刊。
来源：弗吉尼亚大学医学院
【全文结束】
