2022年发表的一项研究发现，抠鼻行为与痴呆症发病风险升高之间存在虽微弱但合理的关联。当抠鼻导致鼻腔内部组织受损时，关键致病菌将更易通过直接通道侵入大脑，其存在会诱发类似阿尔茨海默病症状的病理反应。需注意的是，目前支持该结论的研究仅基于小鼠实验而非人类，但这些发现值得深入探索，并可能增进我们对阿尔茨海默病发病机制的理解——这一过程至今仍是未解之谜。
由澳大利亚格里菲斯大学科学家领导的研究团队针对肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae）展开测试，该细菌可感染人类并引发肺炎，且在多数晚发性痴呆症患者脑组织中已被检出。研究证实，在小鼠实验中该细菌能沿嗅神经（连接鼻腔与大脑的通道）上行。更重要的是，当鼻腔顶部的鼻黏膜上皮组织受损时，神经感染程度会显著加剧，导致小鼠脑部沉积更多β-淀粉样蛋白——这种蛋白是机体应对感染的免疫反应产物，而阿尔茨海默病患者脑中亦存在大量该蛋白的斑块沉积。
"我们首次证明肺炎衣原体能直接经鼻腔侵入大脑，诱发类似阿尔茨海默病的病理变化，"澳大利亚格里菲斯大学神经科学家詹姆斯·圣约翰在2022年10月研究发布时指出，"在小鼠模型中观察到的现象，对人类而言可能同样令人担忧。"研究者惊讶于该细菌在小鼠中枢神经系统定植的速度之快——感染可在24至72小时内发生。细菌和病毒可能将鼻腔视为通往大脑的快速通道。
尽管尚不确定人类是否会产生相同效应，或β-淀粉样蛋白斑块是否确为阿尔茨海默病的致病主因，但追踪此类线索对理解这种常见神经退行性疾病至关重要。"我们需要在人类身上重复该研究，确认相同通路是否以相同方式运作，"圣约翰强调，"虽已有诸多学者提出该方向，但尚未完成验证。目前可知的是，相同细菌确实存在于人体内，但我们尚未明确其进入路径。"
抠鼻并非罕见行为，可能高达九成人群存在此习惯——其他物种中也普遍存在（某些物种甚至更为熟练）。尽管其益处尚不明确，但此类研究应促使人们三思而后行。圣约翰及其团队建议，鉴于抠鼻和拔鼻毛可能损伤鼻腔保护性组织，"并非明智之举"。"我们不应损伤鼻腔内部，而抠鼻和拔毛正会引发这种损伤，"他警示道，"若鼻腔内壁受损，将增加可进入大脑的细菌数量。"
研究团队亟待解答的关键问题是：β-淀粉样蛋白沉积的增加是否属于可逆的正常免疫反应？2024年综述研究进一步佐证了抠鼻行为可能提升阿尔茨海默病风险的假说，并揭示了潜在作用机制。阿尔茨海默病成因极其复杂，从海量研究文献和科学家多角度探索中可见一斑，但每项研究都在推动我们逐步接近防治方案。"65岁后发病风险骤增，但我们也关注其他诱因，"圣约翰补充道，"这不仅关乎年龄，更涉及环境暴露因素。我们确信细菌和病毒扮演着关键角色。"该研究最终发表于《科学报告》期刊。
【全文结束】
