背景
胶质细胞已成为中枢神经系统（CNS）——包括大脑、脊髓和视网膜——中神经稳态、免疫监视和疾病传播的核心调控者。它们与神经元和神经血管单元组件的动态相互作用在维持大脑稳态和决定神经炎症反应结果方面起着关键作用。越来越多的证据表明，它们与神经元和神经血管单元的相互作用对于塑造阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病和进展至关重要。在神经血管界面上的胶质细胞通信和信号传导中断会导致血脑屏障完整性受损、持续性炎症和神经元功能障碍，从而加速神经退行。
本研究专题旨在探究胶质细胞影响神经炎症和神经退行的机制，重点关注它们与神经元、血管细胞和外周免疫成分的相互作用。特别强调理解星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞如何在神经血管环境中协调或错误沟通以调节疾病通路。研究解决调控胶质细胞功能及其对神经元存活和血管健康影响的分子、代谢和信号机制特别值得关注。
特别鼓励探索胶质细胞对阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症、青光眼和其他年龄相关神经退行性疾病的贡献的研究。该专题欢迎将基本机制理解与治疗创新相结合的实验和转化研究，包括努力识别新型分子靶点、开发针对胶质细胞的干预措施以及恢复神经血管通信。
范围包括但不限于：
- 小胶质细胞串扰与胶质细胞多样性：调控神经炎症、突触重塑和退化过程中胶质-胶质和胶质-神经元相互作用的细胞和分子程序。
- 胶质细胞功能障碍与年龄引发的反应：中枢神经系统和视网膜中的线粒体应激、自噬失败、补体激活和免疫-胶质信号传导，包括衰老和全身性炎症对胶质敏感性的影响。
- 神经血管和中枢神经系统-视网膜跨系统见解：连接神经血管单元、血脑屏障和血视网膜屏障以及胶质稳态的共享信号机制。
- 计算和系统神经科学方法：基于网络的模型、空间转录组学、多组学整合和人工智能驱动的框架，用于绘制胶质状态并预测治疗结果。
- 治疗创新：靶向胶质细胞和血管的疗法，包括基因编辑、线粒体修复、神经营养支持以及抗炎或屏障稳定策略。
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