基于数十年研究成果，一位心脏专家阐释了真正有效的胆固醇管理方法——以及无效的做法
Børge Nordestgaard 教授
发布于2026年3月29日
Børge Nordestgaard 教授是丹麦哥本哈根大学临床医学系的临床医生和科学家。他毕生致力于胆固醇与心脏病研究，并因相关研究成果荣获2020年玛丽与奥古斯特·克罗格奖。
我在实验室和临床领域与胆固醇抗争了40年。作为年轻医生在祖国丹麦和英国工作时，我目睹了无数人死于胆固醇问题和心脏病。
尽管当地情况有所改善，但全球问题依然严峻。欧洲和美国已因胆固醇问题意识提升而采取行动。例如在部分斯堪的纳维亚国家，我们通过减少肉类和乳制品摄入来降低饱和脂肪摄入量。丹麦甚至禁止了加工食品中广泛存在的有害反式脂肪。与美国类似，丹麦人群的胆固醇水平已整体下降。
然而全球范围内，心脏病仍是头号死因。随着西方饮食习惯的普及，发展中国家的发病率也在上升。在亚洲和非洲部分地区，过去主要问题是传染病，如今已转变为心脏病等非传染性疾病。
未来几十年，我们将持续面对这一趋势。头号杀手仍是动脉粥样硬化性心血管疾病——即心肌梗死和中风。因此，尽管已深耕该领域40年，我深知工作任重道远。
受丹麦主流路德宗信仰文化影响，我从小被教导不应关注自我，而应为社会做贡献。我始终坚信这点。除科研工作外，这也意味着我需要与政界人士和普通民众沟通。因为预防动脉粥样硬化性心血管疾病本可极为简单，但现实中并未落实。
以下基于我研究胆固醇和治疗心脏病的职业生涯，总结六条关键认知：
1. 停止用"好/坏"划分胆固醇
胆固醇只是普通脂肪，它赋予蛋黄颜色。在人体中，我们用它构建细胞膜，并合成雌激素、睾酮等类固醇激素。大脑也含有大量胆固醇。但我们无需通过饮食摄取胆固醇，因为肝脏细胞可自行合成。
胆固醇的问题在于：人体缺乏分解它的酶。我们能摄入并吸收它，但一旦进入动脉壁就会滞留。此时便形成"动脉粥样硬化"——胆固醇等物质堵塞导致的动脉狭窄。
最广为人知的胆固醇类型是低密度脂蛋白（LDL）胆固醇，常被称为"坏胆固醇"。虽然LDL胆固醇确实有害，但根本不存在"好胆固醇"。将高密度脂蛋白（HDL）胆固醇称为"好"是对数据的误读。实际上HDL胆固醇只是中性——既不伤害也不帮助我们。
多数人未意识到的是：还有其他类型胆固醇。更准确的理解是：排除HDL后，其余类型均有害。若这些有害胆固醇过量，便会引发动脉粥样硬化和心血管疾病。
2. 还存在你从未听说过的胆固醇类别——可能危害更大
直至数十年前，研究焦点仍集中在HDL和LDL上，忽视了其他胆固醇形态。事实上存在大量比LDL更大的颗粒。在我的研究中称之为"残余胆固醇"，即扣除HDL和LDL后剩余的部分。这类残余胆固醇对动脉粥样硬化性心血管疾病的危害可能更大。
现有证据表明：残余颗粒的胆固醇含量高于LDL。此外，除胆固醇外，它们还含有甘油三酯——另一种会增加心脏病风险的血脂肪。
多数人存在LDL问题。但若你超重或肥胖（日益普遍的现象），则必然同时面临残余胆固醇问题。
值得庆幸的是，目前已有专门降低残余胆固醇的药物进入测试阶段，包括他汀类等现有广泛使用的药物。过去一年已发表六种不同药物的研究，可使残余胆固醇至少降低50%。
通过我的研究，残余胆固醇正引起更多科研人员和临床医生关注。但在健康指南中，LDL与残余胆固醇常被笼统归为"非HDL胆固醇"。事实远非如此简单——所有人都需明白："有害"不仅限于LDL，还存在同等甚至更具危险性的类别。
3. 胆固醇不仅与心脏病相关——它就是致病原因
作为科学家，我们持续深化对胆固醇的理解，但绝不能忽视基本事实：胆固醇直接导致心脏病。
胆固醇与动脉粥样硬化（及心脏病）的关联机制已被充分认知。
这源于100多年前俄罗斯科学家尼古拉·阿尼奇科夫教授的开创性研究：他给兔子喂食胆固醇后，兔子出现了类似人类的动脉粥样硬化。
现已明确：当LDL或残余颗粒进入动脉壁时，因体积过大而滞留其中。如同皮肤扎入刺后产生炎症，动脉内部也会发生类似反应。
最初巨噬细胞会试图吞噬胆固醇，但无法消化或清除。它们过度摄取后死亡，形成动脉粥样硬化"斑块"。斑块表面可见这些充满胆固醇的脂肪巨噬细胞。
一旦斑块（主要成分为胆固醇）形成，可能破裂并引发血栓，导致心肌或脑部供血中断，引发心肌梗死或中风。
这些过程已被彻底认知。但鉴于心脏病是头号死因，研究者持续精进认知。例如炎症机制尚未完全阐明：严重动脉粥样硬化患者或可从抗炎药物中获益。
我更关注预防，认为不应偏离胆固醇这一根本致病因素。多年来临床试验新发现促使健康指南调整胆固醇控制目标。
当前胆固醇水平阈值依心脏病风险而定：健康人群阈值为3.0 mmol/L（115 mg/dL）；若已患心脏病、中风或严重糖尿病，则LDL胆固醇超过1.4 mmol/L（55 mg/dL）即需警惕。
4. 按预防全球变暖的方式进食
降低胆固醇的可靠方法是减少饱和脂肪和反式脂肪摄入。这些脂肪影响肝功能，阻碍胆固醇清除，导致血液中胆固醇滞留。
日常需关注食物成分：植物性食物通常不含饱和脂肪，可安全食用（椰子油、棕榈油除外，二者富含饱和脂肪且与毁林种植相关）；动物性食物则需谨慎选择。
总体而言，可大量食用天然植物性食物。额外益处是：植物生产比畜牧业碳排放更低。事实上，降低胆固醇的最佳建议就是——按预防全球变暖的方式进食。
无需完全戒除某些食物。若想食用肉类和鱼类，建议采用南亚式烹饪：少量肉条与面条或米饭混合。但切勿因此减少蔬菜摄入！
植物性饮食不仅有效降低胆固醇，更有利于地球生态。至于运动，虽不直接影响胆固醇，但可降低甘油三酯水平。大量运动有助于保持苗条身材，从而降低残余胆固醇。
但降低整体胆固醇水平和心脏病风险的关键仍在于饮食。基本原则是适度均衡。我个人从不吸烟，努力控制体重并保持健康饮食：大量摄入植物性食物（非严格素食），同时食用鱼类；尽可能步行，每日骑车上班。
5. 若建议服用他汀类药物，请遵医嘱
成年期预防疾病的措施中，没有任何方法比他汀类药物更有效。它能降低LDL胆固醇，减少心肌梗死和中风风险，最终延长寿命。
他汀类药物的益处具有充分科学依据，其作用机制已被充分认知。自50岁起，我本人一直服用最大剂量，并计划终身服用。这是步入特定年龄（男性50岁/女性55岁）时能给自己的最佳礼物。
或曾听闻他汀类药物有副作用。但作为熟悉医学文献的研究者，我从未见过副作用少于他汀类的药物——某些记者的错误指控实属无稽之谈。
部分媒体发现：因服用人群庞大（丹麦40岁以上人群约15%），极易找到声称有副作用的个例。若登上报纸头版，必能吸引大量读者。此类标题纯属商业炒作，实为假新闻。
事实上，他汀类药物的副作用远少于既往药物。在我工作的胆固醇门诊早期，因尚无他汀类药物，每次接诊高胆固醇患者都需讨论副作用规避方案。当他汀类药物问世后，我们停用其他药物改用他汀，副作用讨论随即消失。
若患者声称有副作用，我绝非不重视，但会解释这可能源于媒体报道的误导。确凿证据表明：仅约万分之十五的人出现肌肉酸痛（肌痛）或轻度疲劳；严重问题发生率更低，约十万分之一。他汀类药物的严重副作用极其罕见。
6. 高胆固醇可能具有遗传性
不良饮食并非高胆固醇唯一原因。部分人因基因问题难以维持低胆固醇水平，易引发早发性心肌梗死和中风。
家族性高胆固醇血症（FH）即属此类遗传因素。字面意为"高胆固醇"，影响约1/250人群，源于肝脏清除血液胆固醇能力下降的基因缺陷。
高脂蛋白(a)（Lp(a)）更为普遍，影响1/5人群。Lp(a)是第四类含胆固醇颗粒（除HDL、LDL和残余胆固醇外）。虽尚未完全认知Lp(a)，但已知人类并非唯一拥有它的物种——刺猬同样具备，表明其在进化中出现两次，可能具有止血等生理功能（如分娩时）。
但对动脉粥样硬化患者而言，Lp(a)可能促进血栓增大。FH和Lp(a)均需早期诊断治疗。
欧盟已于2025年12月发布《安心计划》，要求在生命早期筛查这两种遗传性胆固醇异常。该举措极具远见，欧盟委员会正制定各国实施指南。
筛查成本低廉，部分国家已先行实践：斯洛文尼亚开展FH儿童筛查；荷兰和挪威在FH患者筛查方面成效显著；丹麦方面，我参与推动政界拨款支持FH筛查。
若计划成功，十年内将完成FH人群普查。下一步需筛查所有高Lp(a)人群。确诊遗传问题后，除提供健康生活方式建议外，还可采用他汀类或其他药物治疗。
目前至少有五项Lp(a)药物随机试验正在进行。已有"基因沉默药物"可使Lp(a)水平降低98%。
重大突破正在发生。欣喜看到部分国家政界日益重视胆固醇问题，我也很荣幸参与推动这一进程。但只要心脏病仍是头号杀手，我们的工作就永无止境——必须持续聚焦致病根源：胆固醇。
Børge 是哥本哈根大学临床教授，以胆固醇与心血管疾病关联研究著称
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