加州大学河滨分校的研究团队发现，日常接触微塑料——这些从包装、织物和常见消费品塑料中释放的微小颗粒——可能加速动脉粥样硬化（即与心脏病发作和中风相关的动脉狭窄疾病）的形成。这种效应仅在雄性小鼠中出现，为微塑料如何影响人类心血管健康提供了新见解。
首席研究员、加州大学河滨分校医学院生物医学科学教授周长成（Changcheng Zhou）表示：“我们的发现符合心血管研究中的 broader pattern，男性和女性往往反应不同。尽管确切机制尚不清楚，但性染色体和激素等因素，特别是雌激素的保护作用，可能发挥作用。”
微塑料遍布环境和人体
微塑料广泛存在于现代环境中，包括食物、饮用水和空气中。它们也被检测到存在于人体内部。近期临床研究在动脉粥样硬化斑块中发现了微塑料，并将较高浓度与升高的心血管风险相关联，尽管尚不清楚这些颗粒是否直接导致动脉损伤。
周长成说：“几乎不可能完全避免微塑料。然而，最佳策略是减少暴露，例如限制在食品和水容器中使用塑料、减少一次性塑料使用，以及避免高度加工食品。目前没有有效方法从体内清除微塑料，因此减少暴露并维持整体心血管健康——通过饮食、锻炼和管理风险因素——仍然至关重要。”
使用心脏病小鼠模型的研究设计
在发表于《环境国际》（Environment International）杂志的论文中，周长成及其同事描述了他们使用低密度脂蛋白受体缺陷小鼠（LDLR-deficient mice），这是一种常见的动脉粥样硬化研究模型。雄性和雌性小鼠都被置于低脂、低胆固醇饮食，类似于苗条健康人士的饮食。
研究团队随后每天给予微塑料（每公斤体重10毫克），持续九周。这一剂量反映了通过受污染食物和水可能实际接触到的水平。
微塑料加剧雄性小鼠斑块形成
结果显示，动脉粥样硬化显著增加，但仅限于雄性。接触微塑料的雄性小鼠在主动脉根部（与心脏相连的主动脉部分）的斑块增加了63%，在头臂动脉（上胸部主动脉分支的主要血管）的斑块增加了624%。在相同条件下接触微塑料的雌性小鼠未显示显著斑块进展。
研究人员确认，微塑料在任一性别中均未导致体重增加或胆固醇升高。小鼠保持苗条，血脂谱未变，表明肥胖或高胆固醇等传统风险因素无法解释加剧的动脉损伤。
动脉内皮细胞功能受损
研究还显示，微塑料干扰了动脉内皮细胞的功能和组成。使用单细胞RNA测序（可识别单个细胞中的基因活性），研究人员观察到微塑料改变了参与动脉粥样硬化的几种细胞类型。内皮细胞——形成血管内层并帮助调节炎症和循环的细胞——受影响最大。
周长成说：“我们发现内皮细胞受微塑料暴露影响最大。由于内皮细胞是第一个接触循环微塑料的，其功能障碍可引发炎症和斑块形成。”
微塑料进入动脉斑块并改变基因活性
研究中使用的荧光微塑料被发现存在于斑块内部，并集中在内皮层中，这与人类样本报告中在动脉病变中发现微塑料一致。
另一个关键观察是，微塑料在小鼠和人类的内皮细胞中激活了有害基因通路。这包括与促动脉粥样硬化（斑块促进）活动相关的基因，表明微塑料触发了跨物种的类似生物反应。
周长成说：“我们的研究提供了一些迄今为止最有力的证据，表明微塑料可能直接导致心血管疾病，而不仅仅是相关。令人惊讶的性别特异性效应——伤害雄性但不伤害雌性——可能帮助研究人员揭示男女之间不同的保护因素或机制。”
未来研究：性别差异和微塑料类型
周长成及其团队强调，需要更多工作来确定为何雄性似乎更易感。该小组计划调查人类是否显示类似模式。
周长成说：“我们希望研究不同类型或大小的微塑料如何影响血管细胞。我们还将探究内皮功能障碍背后的分子机制，并探索微塑料如何不同地影响雄性和雌性动脉。随着全球微塑料污染持续上升，了解其对人类健康——包括心脏病——的影响变得比以往更加紧迫。”
周长成与来自加州大学河滨分校（University of California - Riverside）、马萨诸塞州波士顿儿童医院（Boston Children's Hospital）和哈佛医学院（Harvard Medical School）以及新墨西哥大学健康科学中心（University of New Mexico Health Sciences）的合作者共同进行了这项研究。
该工作获得了美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）的部分支持。
论文标题为“微塑料暴露引发瘦小低密度脂蛋白受体缺陷小鼠性别特异性动脉粥样硬化发展”。
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