根据发表在《神经病学》杂志上的一项研究，认知储备与显性遗传性阿尔茨海默病(AD)患者的症状发作延迟和临床进展减缓相关。
研究表明，认知储备已经显示出会影响散发性AD的症状发作和疾病进展，但其在显性遗传性AD中的作用尚不明确。具有相同基因变异的个体在症状发作年龄上的差异表明，认知储备等其他因素可能会改变疾病轨迹。
研究人员分析了显性遗传性阿尔茨海默病网络观察性研究的数据，包括710名参与者。其中271名为非携带者，284名为无症状的显性遗传性AD携带者，155名为有症状的携带者。认知储备通过基于残差的潜在变量方法进行建模，该方法将认知表现分解为人口统计学、生物标志物和储备成分。主要结局包括临床症状发作年龄（定义为临床痴呆评定量表(CDR)大于0）和临床痴呆评定量表-总分(CDR-SB)评分的纵向变化。
[这项研究]强化了认知储备是调节AD临床病程的重要因素这一概念。
在无症状携带者中，认知储备每增加1个标准差，保持临床未受损状态的几率就更高（比值比[OR]，3.66；95%置信区间[CI]，2.11-6.38）。认知生物标志物成分每增加1个标准差，保持未受损状态的几率也更高（OR，7.77；95% CI，3.40-17.80），而人口统计学成分则无明显相关性（OR，1.24；95% CI，0.76-2.02）。
在有症状携带者中，认知储备每增加1个标准差，基线CDR-SB评分降低0.83倍（95% CI，0.75-0.92），而生物标志物成分每增加1个标准差，评分降低0.60倍（95% CI，0.52-0.69）。
纵向来看，较高的认知储备与保持未受损状态的几率增加相关（OR，3.29；95% CI，2.06-5.26），以及人口统计学（OR，1.52；95% CI，1.04-2.23）和生物标志物（OR，11.82；95% CI，5.67-24.63）成分。症状发作后，只有生物标志物成分仍与进展减缓显著相关（OR，0.73；95% CI，0.64-0.83）。
纵向模型显示，与非携带者相比，显性遗传性AD携带者在估计的发病年份认知储备较低（差异，−0.26；P = 0.0028）。发病前，非携带者的认知储备增加，但携带者的增加幅度较小（斜率差异，−0.017；P = 0.0011）。发病后，携带者的认知储备下降更陡峭（斜率差异，−0.070；P < 0.001），表明随时间推移储备机制的耗竭。
研究局限性包括亚组分析中相对较小的样本量，以及对散发性阿尔茨海默病人群的有限推广性。
研究人员指出："[该]研究显著推进了我们对认知储备在AD中作用的理解。它强化了认知储备是调节AD临床病程的重要因素这一概念。"
披露声明：部分研究作者声明与生物技术、制药和/或设备公司有关联。完整披露列表请参阅原始参考文献。
参考文献：
Llibre-Guerra JJ, Lu R, Clarens MF, 等. 认知储备对显性遗传性阿尔茨海默病患者症状发作年龄和认知衰退的影响. 神经病学. 2026;106(8):e214804. doi:10.1212/WNL.0000000000214804
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