短睡眠综合症的遗传密码
科学家在《每日邮报》报道中指出，自然短睡眠者（natural short sleepers）并非依靠咖啡因或补觉维持状态，而是通过基因变异（如SIK3突变）实现睡眠效率倍增。这种称为家族性自然短睡眠（FNSS）的遗传特征，使他们在3-4小时睡眠中即可完成普通8小时才能实现的身体修复。加州大学旧金山分校神经学家傅莹教授团队自2000年代起持续破解此类人群的基因密码，最新发现的SIK3基因变异显著影响大脑稳态调节机制。
睡眠调控的基因钥匙
在转基因小鼠实验中，SIK3基因变异使实验对象的睡眠时长出现适度缩短。目前科学家已在4个基因中确认5种关键变异，这些基因共同构成了人类短睡眠能力的遗传基础。哈佛医学院克利福德·萨珀教授指出，即便单个基因变异仅带来微小睡眠需求变化，叠加效应可能揭示睡眠调控的核心机制，为失眠和睡眠呼吸暂停症治疗带来突破。
短睡眠的双面性
英国针对7800人的十年追踪研究显示，50岁后每日睡眠不足5小时者，罹患糖尿病、心血管疾病或痴呆的风险提升20%，且存在多种慢性病并发概率。这印证了丘吉尔式作息的健康风险——仅有极少数幸运儿能承受极端睡眠缩减。研究同时揭示，普通人的昼夜节律（circadian rhythm）在长期睡眠剥夺下会紊乱，影响皮质醇分泌、代谢功能和情绪稳定，而短睡眠者的生理时钟仿佛以"快进模式"运行。
睡眠科学新纪元
虽然普通人群不应效仿短睡眠者，但这项研究为开发新型睡眠疗法提供了遗传学依据。当前研究正聚焦于解析基因变异如何加速细胞修复、记忆巩固等核心睡眠功能。值得注意的是，研究团队已发现短睡眠者在深度睡眠阶段呈现更活跃的脑波活动，这可能是其高效恢复的关键机制。科学家建议，普通人仍应遵循7-8小时睡眠指南，而针对特定基因通路的药物开发可能在十年内进入临床试验阶段。
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