帕金森病是一种神经系统退行性疾病，其主要特征是大脑停止生成多巴胺细胞，进而引发运动协调障碍等运动症状。虽然我们对帕金森病影响大脑的机制已有基本认知，但病理性大脑在疾病发展过程中究竟发生哪些变化？让我们通过科学视角对比健康大脑与帕金森病大脑的差异。
帕金森病大脑的已知病理特征
现代神经科学研究证实，帕金森病的神经退行性变主要起源于脑部，特别是黑质区域的神经元损伤。这种损伤导致多巴胺分泌量持续下降，同时伴随α-突触核蛋白异常聚集形成的路易氏体（Lewy bodies）沉积。目前学界普遍认为这种蛋白质异常聚集是引发运动症状的关键病理因素，但具体致病机制仍在深入研究中。
病理性大脑与健康大脑的影像学差异
尽管现代医学已能通过尸检确认路易氏体的存在，但在核磁共振成像（MRI）等活体检查中，尚无法直接观察到帕金森病大脑与健康大脑的形态差异。1927年首次在黑质区发现路易氏体以来，科学家将其确立为帕金森病的标志性病理特征。需要指出的是，路易氏体的检测目前仍需依赖神经组织活检或尸检确认。
关于路易氏体的科学认知进展
路易氏体是在大脑皮层聚集的异常蛋白质团块，除了帕金森病外，也见于路易体痴呆等神经退行性疾病。尽管尚无法确定路易氏体在疾病进程中的具体作用，但最新研究显示多巴胺能神经元可能在退变前就已出现功能异常。值得注意的是，针对路易氏体的靶向治疗研究正在取得突破，新一代疾病修饰疗法有望在未来数年内投入临床应用。
帕金森病的临床诊断标准
作为最难确诊的神经系统疾病之一，帕金森病目前主要依赖运动症状的临床评估。当患者出现以下至少两个核心症状时：
- 静止性震颤
- 运动迟缓（bradykinesia）
- 肌肉强直（rigidity）
结合血液检测排除其他病因，神经科医生即可作出诊断。由于病情进展速度存在个体差异，需要进行长期随访观察疾病发展轨迹。
神经影像学检测的临床价值
虽然磁共振成像（MRI）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可用于排除脑卒中或脑肿瘤等继发性病因，但目前尚无能直接显示路易氏体沉积的特异性脑部扫描技术。这意味着帕金森病的确诊仍主要依赖临床症状评估，而没有能直接证实病理改变的实验室检测手段。
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