疾病概述
定义
脑血管疾病是指由脑血管病理过程引起的脑部异常。本章将重点介绍脑卒中或脑血管意外，即由脑血管疾病导致的局灶性神经功能缺损的突然发作。
病因
在所有脑卒中病例中，88%为缺血性脑卒中，13%为出血性脑卒中。
缺血性脑卒中的亚型和潜在机制基于TOAST（急性卒中治疗Org 10172试验）提供的信息。该分类系统包括以下五种亚型：
- 大动脉粥样硬化：主要脑动脉或皮质动脉狭窄或闭塞
- 心源性栓塞：源自心脏的栓子
- 小动脉闭塞：腔隙性脑卒中，小血管疾病
- 已确定病因的脑卒中：非动脉粥样硬化性血管病变、高凝状态和/或血液系统疾病
- 病因未确定的脑卒中：无法以任何置信度确定病因的脑卒中
出血性脑卒中可进一步分为脑内出血（脑实质内）和蛛网膜下腔出血（脑膜内层和外层之间）。高血压是出血性脑卒中最常见的病因，病变通常位于基底节（50%）、大脑皮层（10-20%）、丘脑（15%）、脑桥和脑干（10-20%）。脑淀粉样血管病（CAA）是老年人原发性脑叶内出血的另一重要原因，其特征是淀粉样β肽在脑血管中的沉积。出血性脑卒中的其他风险因素包括但不限于双联抗血小板治疗、慢性肝病、拟交感神经药物、高龄、男性和肿瘤。
流行病学（包括风险因素和一级预防）
脑卒中是导致成人长期残疾的首要原因，也是美国第五大死亡原因。尽管过去二十年脑卒中死亡率有所下降，但研究表明这一趋势可能正在逆转。
脑卒中风险因素可 broadly 分为可干预和不可干预两类，治疗策略通常需考虑患者的风险因素特征。主要可干预风险因素包括高血压、心房颤动、糖尿病、吸烟、高脂血症和颈动脉狭窄，这些因素经治疗后可降低脑卒中相对风险。
INTERSTROKE研究确定了10个可干预风险因素，这些因素解释了90%的脑卒中病例，以及3个不可干预风险因素。可干预风险因素包括高血压、当前吸烟状态、腰臀比、饮食、身体活动不足、高脂血症、糖尿病、酒精摄入、心脏病因和载脂蛋白B与A1比值。不可干预风险因素为年龄、性别和种族/民族。
高血压是缺血性和出血性脑卒中的首要风险因素。根据美国心脏协会的血压分类，有五类血压，其中三类被归类为"高血压"。正常血压定义为收缩压（SBP）低于120且舒张压（DP）低于80。血压升高定义为SBP在120-129之间且DP低于80。高血压1期、2期和高血压危象均被归类为"高血压"。高血压1期为SBP在130-139之间或DP在80-89之间。高血压2期为SBP≥140或DP>90。高血压危象定义为SBP>180和/或DP>120。
根据2023年欧洲高血压学会（ESH）动脉高血压管理指南，18-79岁成年人的主要SBP/DP目标为<140/90 mmHg。如果治疗耐受良好，则SBP/DP目标为<130/80 mmHg，但不低于<120/70。对于80岁以上成年人，目标SBP/DP为<140/90。对于血压升高的患者，建议通过生活方式调整，包括饮食和运动来降低血压。
血脂异常与脑卒中风险之间的关系十分复杂。研究表明，总胆固醇水平升高会增加缺血性脑卒中风险，而高密度脂蛋白（HDL）水平升高则会降低缺血性脑卒中风险。每种胆固醇亚组分与总体脑卒中的关联显示出不一致的结果，因此关于特定缺血性脑卒中亚型的关联数据有限。一项脂质遗传学的孟德尔随机化研究表明，低密度脂蛋白（LDL）水平升高会增加大动脉缺血性脑卒中风险，而HDL水平升高则会降低小血管缺血性脑卒中风险。一项针对48万多例首次脑卒中患者的研究显示，预测LDL水平升高的遗传标志物与缺血性脑卒中风险相关，而与出血性脑卒中风险呈反向关联。
糖尿病是脑卒中的独立风险因素。与无糖尿病者相比，糖尿病病程与缺血性脑卒中发生可能性显著增加相关，并占糖尿病患者死亡原因的约20%。在2022年发表的SHINE（卒中高血糖胰岛素网络努力）研究亚组分析中，急性缺血性脑卒中患者接受强化（目标血糖80-130 mg/dL）与标准（目标血糖80-179 mg/dL）胰岛素治疗对高血糖的治疗，未影响通过改良Rankin量表（mRS）测量的90天功能结局。
肥胖与所列所有可干预风险因素的发病率增加相关。过量饮酒、烟草使用和其他物质滥用会导致脑卒中倾向。非瓣膜性心房颤动由于淤滞性血栓栓塞，使缺血性脑卒中风险增加4-5倍。
不可干预风险因素包括脑血管疾病的家族史、镰状细胞病或高凝状态。非裔美国人和西班牙裔等特定族裔人群比高加索人种更易患脑血管疾病。高龄和男性也是其他不可干预风险因素。
病理解剖学/生理学
大脑各动脉区域的血管病变具有特征性的体征和症状。
- 大脑中动脉：对侧面部、上肢以及在较小程度上的下肢力量和感觉丧失。优势半球病变表现为失语症，而非优势半球病变则伴有忽视症。
- 大脑前动脉：对侧下肢以及在较小程度上的上肢力量和感觉丧失。手和面部通常不受影响。
- 大脑后动脉：同向性偏盲，若在优势半球可能出现混乱和失语症。
- 穿支动脉（腔隙综合征）：对侧面部、手臂和腿部的力量或感觉丧失（通常不会同时出现）。可能出现构音障碍或共济失调。失语症、忽视症或视力丧失不是腔隙综合征的特征。
- 基底动脉：肢体共济失调、构音障碍、吞咽困难、面部和肢体无力以及感觉丧失的组合。可能出现瞳孔不对称、凝视异常、反应性降低和视野丧失。
- 椎动脉（或小脑后下动脉）：躯干共济失调、构音障碍、吞咽困难、面部同侧感觉丧失和颈部以下对侧感觉丧失。
疾病进展（包括自然史、疾病阶段或分期、疾病轨迹）
缺血性脑卒中的表现根据潜在病因而异。血栓性/动脉粥样硬化性脑卒中通常表现为缓慢波动的临床过程，症状在24至48小时内逐渐恶化。血栓性脑卒中更可能先于短暂性脑缺血发作。大面积血栓性脑卒中患者发生脑水肿和脑疝的风险增加。
相比之下，心源性栓塞性脑卒中发病突然。尽管心源性栓塞可能导致严重的神经功能缺损，但随着栓子碎裂成更小的碎片，这些缺损可能迅速恢复。
高血压性出血的症状包括头痛、快速恶化（在大面积病变中）、恶心或呕吐（由颅内压升高引起）。
特定的继发性或相关病症和并发症
40%-96%的脑卒中病例会发生医疗并发症，这些并发症与不良预后相关。脑卒中后最常见的神经学并发症是复发性脑卒中。其他并发症包括癫痫发作、尿路感染、胸部感染、压疮、跌倒、深静脉血栓、肺栓塞、肩痛、抑郁、焦虑和意识混乱。
评估要点
病史
根据2018年美国心脏协会/美国卒中协会（AHA/ASA）卒中早期管理指南，在初始评估时，应在最后已知正常状态后3小时内向符合条件的急性缺血性脑卒中患者给予静脉tPA（组织型纤溶酶原激活剂），并在4.5小时内向更严格筛选的亚组患者给予。18岁或以上的患者如果存在最小卒中前残疾、颈内动脉或大脑中动脉近端病因性闭塞、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≥6、非对比CT头颅检查结果令人满意（ASPECTS评分≥6），并且能在6小时内接受治疗，应进行机械取栓术。
在转入康复单元时，应记录卒中分布、类型和病因。应列出急性干预措施，如机械取栓术与mTICI评分、去骨瓣减压术、颈动脉血运重建或脑室造瘘术。还应回顾患者的住院过程和并发症。病史应重点关注卒中风险因素。详细的社会史应讨论家庭支持、家庭环境以及酒精、烟草或药物使用情况。
体格检查
生命体征应关注过去24小时内的体温、脉搏、呼吸频率、脉搏血氧饱和度（包括补充氧气需求）和血压。患者的意识水平和反应性应始终记录。头、耳、眼、鼻和喉检查包括评估切口部位、眼球外肌和瞳孔，以及是否存在鼻胃管。
心血管检查包括听诊是否有杂音、心音遥远、心律不齐和颈动脉杂音。肺部检查包括仔细听诊前胸和肺基底部。腹部检查应记录肠鸣音、腹部压痛以及经皮内镜胃造瘘管和导尿管的存在。
仔细的神经系统检查通常可以定位脑功能障碍区域。检查包括评估精神状态、颅神经、运动、小脑和感觉功能。应评估运动控制、力量、平衡、协调和步态。皮层功能检查包括测试失语症、失用症、忽视症和皮层感觉。应评估痉挛的存在和严重程度。肢体检查应包括检查远端脉搏、水肿、颜色变化和小腿疼痛。
功能评估
功能史记录了患者卒中前基线和当前状态，有助于确定预后。
这包括卒中前进行基本日常生活活动的能力、行走状态以及耐用医疗设备的使用情况。物理治疗和职业治疗评估对卒中后功能状态非常有价值。
应记录卒中前的认知障碍，如精神疾病、痴呆和学习障碍。
言语/语言病理学家在管理卒中后的任何认知和沟通障碍时可提供宝贵意见。吞咽评估可能包括床边吞咽评估，以及改良钡餐吞咽检查或吞咽纤维内镜检查，以评估吞咽困难并筛查误吸风险。
如果入院前因身体或认知障碍需要护理服务，应记录此护理水平的持续时间和频率。
实验室检查
实验室检查侧重于卒中病因的识别和急性治疗的评估。血清电解质、胆固醇谱、肝功能测试、全血细胞计数和糖化血红蛋白A1c是标准实践的一部分。
如果怀疑凝血功能障碍，将进行凝血功能检查、D-二聚体和纤维蛋白原检查。动脉血栓形成的高凝状态检测包括抗磷脂抗体谱、狼疮抗凝物、Russell viper venom和血红蛋白电泳。静脉血栓形成的额外检查包括蛋白C和S、抗凝血酶III、V因子Leiden和II因子G20210A。应进行自身免疫检测，如红细胞沉降率、抗核抗体、补体成分3和4、SS-A、SS-B和高敏C反应蛋白。
对于疑似遗传性脑卒中的患者，对19号染色体上Notch 3基因进行突变检测有助于诊断常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）。
影像学检查
非对比计算机断层扫描（NCCT）有助于排除出血性脑卒中，因为血液在影像上会显示为高信号（亮），而急性缺血性脑卒中需要更长时间才能显现（24小时内），在CT上表现为低信号（暗）。在缺血性脑卒中患者的CT上应寻找的征象包括灰白质分化丧失、脑沟消失、裂隙状脑室和中线移位。
CT灌注（CTP）扫描用于确定再灌注治疗后是否有大量可挽救的组织。AHA卒中指南不建议在早期时间窗（定义为症状出现后6小时内）使用CTP。如果NCCT +/- CT血管造影不足，则CTP是合理的。血管内治疗通常可根据NCCT和CT血管造影确定。tPA的给药通常可仅基于NCCT发现实施。
脑部磁共振成像（MRI）比NCCT更能敏感地识别急性缺血性病变，并可在闭塞后几分钟内显现。序列包括T1、T2、液体衰减反转恢复（FLAIR）、弥散加权成像（DWI）和表观弥散系数（ADC）。在急性缺血性脑卒中中，DWI和ADC之间的比较用于确认诊断。急性病变在DWI上为高信号（亮），在ADC上为低信号（暗）。
补充评估工具
磁共振血管造影（MRA）评估颅内血管和颈部颅外血管。MRA可检测动脉狭窄、动脉瘤和动静脉畸形。
磁共振静脉造影可用于识别静脉窦血栓形成。它还可以检测位于凸面较高位置的非典型出血性梗死，伴有更多的相关水肿。
经颅多普勒超声是一种快速技术，可确定基底动脉中的血流速度。可用于辅助诊断急性缺血性脑卒中、血管痉挛、蛛网膜下腔出血、镰状细胞病和脑死亡。
预后的早期预测
卒中后，女性通常比男性残疾程度更高。对25多项研究的荟萃分析显示，女性卒中幸存者的长期功能恢复较差，长期残疾程度更高。采用统计方法对混杂因素进行较少变化的额外研究可以增加对这些结论的信心。
早期预后中也存在种族差异。一项针对首次卒中后住院康复的全国性研究发现，与非西班牙裔白人相比，非裔美国人年龄更小，出血性脑卒中比例更高，入院时残疾程度更高。在调整年龄和卒中亚型后，非裔美国人在住院康复机构停留期间每天的功能状态改善较少。
卒中后残疾的其他风险因素包括严重脑卒中且4周内运动恢复极少，表现为持续性弛缓或近端牵引反应的本体感受促进延迟（>9天）在手臂（>13天）。近端牵引反应可通过在一个关节（肩、肘、腕、手指）拉伸屈肌肌肉来引发，从而引起肢体所有屈肌的收缩。其他风险因素包括双侧病变、意识水平低、既往脑卒中或功能残疾、坐姿平衡差、严重忽视症、感觉和视觉缺陷、全局性失语症、尿失禁或大便失禁（持续>1-2周）以及医疗护理延迟。
环境因素
环境因素可显著影响发病率。对于床 mobility 受限的患者，I期压疮可能在短短2小时内形成。定期翻身/体位调整对于维持皮肤完整性至关重要。
对于意识混乱或忽视症患者，定向线索非常重要。每天更新的白板或虚拟板，包含日期、月份、年份以及护理人员姓名和预定检查/程序，可提供额外的环境支持。
社会角色和社会支持系统
脑血管事件后，患者的社会角色通常会发生变化，无论是在家庭还是社区中。患者会感到失落，适当哀悼这种失落是合理的。在此期间，家人和朋友的支持极为重要。
专业问题
提供急性脑卒中治疗和脑卒中康复的目标是通过改善身体、心理和情感功能，尽可能恢复独立性。这必须在保持患者尊严并激励患者调整和恢复功能能力的方式下进行。
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