由加州大学旧金山分校与格拉斯通研究所联合团队在《神经元》杂志发表的研究发现，构成脑部保护屏障的血管细胞和免疫细胞（而非传统聚焦的神经元），可能是阿尔茨海默病和中风发病机制的关键靶点。
这项突破性研究揭示，90%与神经系统疾病相关的DNA变异位点并不直接作用于基因本身，而是通过调控基因活性的"基因开关"（染色质区域）发挥作用。研究人员开发出名为MultiVINE-seq的创新技术，成功从人脑组织样本中分离出血管和免疫细胞，绘制出不同细胞类型的基因活性图谱。
研究分析了30例健康与病患脑组织样本，结合大型遗传数据库发现：
- 中风：遗传风险因子削弱血管壁物理结构
- 阿尔茨海默病：基因变异影响免疫信号传导，引发过度炎症反应
- PTK2B基因变异：在超1/3人群中存在，显著激活脑部T细胞，其过度活化与β淀粉样蛋白斑块密切相关
值得关注的是，PTK2B作为"可成药"靶点已有癌症抑制剂药物，为阿尔茨海默病治疗带来新希望。研究通讯作者Andrew C. Yang博士指出："这些位于血脑屏障的细胞既是疾病触发器，也是治疗突破口——它们既易受生活方式（如饮食运动）影响，又比神经元更易被药物作用。"
研究团队还发现：
- 脑血管屏障细胞存在疾病特异性改变
- 不同疾病通过不同机制破坏屏障功能
- T细胞活化程度与斑块沉积呈正相关
该研究突破了传统神经元中心论的局限，为开发无需穿透血脑屏障的新型疗法提供了理论基础。目前已有制药公司启动针对PTK2B通路的药物筛选项目。
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