科学家发现，你的身体肠道细菌拥有一个类似Ozempic（一种减肥药物）的系统，研究表明，操控这一系统可能在不引发药物副作用的前提下增强减重效果。
来自北卡罗来纳州杜克大学的研究人员发现，结肠中存在一种特殊的细菌和细胞，它们能够向大脑发送信号，控制进食量并抑制食欲，其机制与减重药物的作用方式相似。
在这项动物研究中，科学家发现，在进食过程中，一种名为“鞭毛菌”的肠道细菌会释放出“鞭毛蛋白”，随后产生一种名为PYY的激素。
当身体感到饱腹或食物满足时，PYY激素会通知结肠中的“神经感知器”——这是肠道与神经系统之间的直接通讯通道——向大脑发出停止进食的实时信号，防止人体摄入过多热量。
科学家发现，当这种细菌感知系统失效时，人们往往会吃得更多，并比拥有完整系统的人显著增重，这可能导致肥胖。
因此，他们得出结论，这一独特系统在体内自然模拟了GLP-1类药物的食欲抑制效果，有助于控制体重增加。
他们还相信，通过某些饮食或服用益生菌和益生元来操控并增强这种天然通讯机制，可能有助于减重。
该研究的资深作者、该校医学与神经生物学副教授Diego Bohórquez表示：“展望未来，我认为这项研究将对更广泛的科学界解释我们的行为如何受到微生物影响大有帮助。”
他补充道：“我们好奇，身体是否能够实时感知微生物模式，而不仅仅是一种免疫或炎症反应，而是一种引导行为的神经反应。”
这项发表在《自然》（Nature）杂志上的研究，对两组小鼠进行了测试：一组具有肠道中PYY激素受体TLR5，另一组则没有。
两组小鼠在前一晚禁食后，第二天直接向结肠注射少量鞭毛蛋白。
结果显示，具有TLR5受体的小鼠第二天进食较少，而没有该受体的小鼠则摄入更多食物并增重更多。
这种增加的食物摄入现象在雄性和雌性小鼠中均有体现。
尽管这些结果尚未在人类身上复制，但科学家得出结论，鞭毛蛋白可以触发肠道细胞向大脑发送抑制食欲的信号。
研究人员指出，系统中的关键角色是鞭毛蛋白。
当摄入过量食物时，肠道细菌会在结肠中释放大量鞭毛蛋白，从而向大脑发送更加紧急的“停止进食”信号。
科学家强调，如果没有TLR5受体以及肠道发出的“我们已经饱了”的信号，人就会继续进食，而意识不到自己已经吃饱。
研究结果表明，肠道细胞中存在的TLR5受体和PYY激素的产生，构成了人体天然的“停止进食”信号机制。
研究作者写道：“这类似于我们使用其他五种感官——视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉——来解读世界的方式。但这一种却来自一个意想不到的地方：肠道。”
基于这些结果，科学家希望进一步了解肠道如何感知微生物，并影响从饮食习惯到情绪的各个方面。
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