来自曼彻斯特大学、贝勒医学院及其他国际机构的研究人员发现了一种身体天然的机制，可以保护心脏免受一种称为射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）的危险疾病侵害。
这一发现可能为目前治疗选择有限的这种疾病带来新的疗法。
HFpEF 是一种与代谢应激（即身体在能量和营养处理方面的障碍）相关的心脏疾病。该病的一个诱因是脂肪在心肌细胞中堆积，并随着时间推移对心脏造成损害。
贝勒医学院的心脏病专家塔米尔·穆罕默德（Tamer Mohamed）博士领导了这项研究。他的实验室开发了一种方法，用于研究受 HFpEF 影响的真实人类心脏组织切片，并将其与小鼠和大鼠的研究结果进行比较。
研究团队首先检查了患有代谢问题和心脏并发症的人群心脏中的基因活动。他们发现了 488 个基因发生了变化。其中两个基因尤为突出：XBP1 和 EDEM2。在 HFpEF 患者的心脏中，这两个基因的活性都低于正常水平。
EDEM2 以前在其他疾病中被研究过，但这是首次在心脏疾病中进行重点研究。研究人员发现，在动物模型中，XBP1 蛋白有助于调控 EDEM2 基因。在因代谢应激而出现心脏问题的人类和小鼠中，EDEM2 的活性也较低。
为了了解这些基因如何影响心脏健康，研究人员在小鼠中关闭了 Xbp1 或 Edem2 基因。当这些基因不起作用时，小鼠更容易出现心脏脂肪堆积和心力衰竭的迹象。
但当研究人员恢复小鼠体内 XBP1 或 EDEM2 的活性时，脂肪堆积减少，心脏状况得到改善。
研究表明，XBP1 和 EDEM2 共同作用，控制心肌细胞内的脂肪水平。当这一天然防御机制无法正常运作时，脂肪就会堆积并损害心脏，导致 HFpEF。通过修复这一通路，研究人员在动物模型中逆转了这种疾病。
这些结果为科学家提供了一个新的治疗心力衰竭的目标。通过专注于 XBP1 和 EDEM2 基因，他们希望开发出新的疗法，以保护心脏免受脂肪过载造成的损害，特别是在患有代谢疾病的人群中。
穆罕默德博士表示，这一发现为深入研究这一基因通路以及开发未来可能帮助 HFpEF 患者延长寿命、改善生活质量的疗法打开了大门。
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