索尔克生物研究所最新研究显示，抗生素可能通过干扰肠道微生物代谢物间接触发免疫反应，这一发现颠覆了传统认知。研究团队发现，抗生素治疗会显著改变肠道微生物组产生的代谢物谱系，而这些化学信使的缺失而非病原体本身，才是激活免疫系统的关键诱因。
在发表于《美国国家科学院院刊》(PNAS)的研究中，科学家使用无菌小鼠模型进行实验。当研究人员向小鼠肠道注入特定微生物代谢物时，免疫系统维持稳态；但移除这些代谢物后，即使不存在病原体，免疫细胞仍出现异常活化。该现象在抗生素治疗后尤为明显——肠道代谢物水平骤降直接导致免疫系统过度反应。
索尔克免疫与再生生物学实验室主任珍妮尔·艾尔斯（Janelle Ayres）解释："我们首次证实微生物代谢物是免疫系统的'隐形开关'。当抗生素清除了产代谢物的共生菌，免疫系统会误判为发生严重感染而启动防御机制。"团队在《免疫学杂志》同期发表的配套研究中进一步鉴定出关键代谢物分子，包括次级胆汁酸和短链脂肪酸，这些物质能特异性抑制炎症通路。
该突破性研究揭示了抗生素相关炎症反应的新机制。数据显示全球每年抗生素使用量超2亿剂次，而约20%使用者会出现腹泻、结肠炎等炎症症状。传统理论认为这些症状源于"菌群失调"，但本研究证明代谢物缺失才是直接原因。研究团队正开发基于代谢物补充的辅助疗法，旨在维持抗生素疗效的同时预防免疫系统误激活。
艾尔斯强调："这不仅是机制发现，更为精准医疗开辟新路径。未来或可通过监测患者代谢物水平，个性化调整抗生素方案并预防不必要的炎症。"该研究获得美国国立卫生研究院资助，为解决抗生素滥用引发的全球健康挑战提供了创新思路。
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