如果肠道细菌与神经的保护层过于相似，它们可能会误导免疫系统，导致其攻击自身的神经系统。巴塞尔大学研究人员在小鼠试验中表明，这种机制可能加速多发性硬化症的进展。然而，他们的结果也揭示了利用微生物组进行治疗的可能性。
当免疫系统混淆了朋友与敌人，就会引发自身免疫性疾病。在多发性硬化症（MS）的案例中，免疫系统错误地攻击了神经纤维的保护层，即髓鞘。患者可能出现肢体疲劳麻木、行走困难，甚至瘫痪。
研究人员数十年来一直致力于探究这种免疫防御致命错误的发生机制。近期的假说开始聚焦肠道菌群，因为多发性硬化症患者的肠道微生物组成与健康人群存在显著差异。
"我们知道肠道菌群影响免疫系统，但与多发性硬化症相关的具体机制尚未完全阐明，"巴塞尔大学和波恩大学的安妮-卡特琳·普罗布斯特尔教授表示。这位神经学家带领研究团队在巴塞尔大学和波恩大学附属医院深入探究微生物组在神经炎症疾病中的作用。
危险的相似体
一种假说认为，具有促炎特性的肠道细菌若表面结构与神经髓鞘相似，会扰乱免疫系统。此时免疫细胞会同时攻击有害细菌和人体自身的髓鞘。专家将细菌与髓鞘之间的这种相似性称为"分子模拟"。
在《肠道微生物》期刊发表的研究中，普罗布斯特尔团队（主要作者为莱娜·西韦特博士和克里斯蒂娜·贝尔维博士）为此假说提供了新证据。研究人员采用分子生物学方法，改造了促炎性沙门氏菌，使其表面结构模拟髓鞘特征，并使用相同菌种但不具备自体结构的细菌作为对照。
在可作为多发性硬化症疾病模型的基因改造小鼠中，具有髓鞘样结构的沙门氏菌导致疾病进展速度明显快于对照组细菌。"仅促炎细菌本身对疾病的推动作用有限，"普罗布斯特尔解释道，"但炎症环境与分子模拟的结合会激活特定免疫细胞。这些细胞增殖后迁移至神经系统，进而攻击髓鞘。"
训练免疫系统学会耐受而非攻击
研究团队对大肠杆菌进行了相同实验，这种细菌属于正常肠道菌群且无促炎特性。当将具有髓鞘样结构的大肠杆菌植入小鼠体内后，疾病进展程度显著减轻。
"未来，如果我们使用能主动平息而非触发免疫反应的不同细菌，或许可以训练免疫细胞耐受髓鞘而不对其进行攻击，"普罗布斯特尔表示。
该研究表明，多发性硬化症的发病不仅与肠道菌群组成相关，特定细菌表面的髓鞘样结构也可能参与疾病启动与进展过程。研究同时为基于微生物组的多发性硬化症疗法提供了宝贵见解——通过特制改造细菌训练免疫系统，使其不再靶向攻击髓鞘。
然而，研究结果也发出警示："某些癌症治疗利用微生物组刺激免疫系统对抗肿瘤，"普罗布斯特尔指出，"但这可能在肠道内创造有利于分子模拟触发自身免疫反应甚至疾病的环境。"
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